‏27.2 اختلالات قلبی عروقی

27.2 Cardiovascular Disorders

اختلالات قلبی عروقی علت اصلی مرگ و میر در ایالات متحده و جهان صنعتی هستند. بیماری عروق کرونر (CAD) یکی از علل اصلی بار ناتوانی در سراسر جهان است. اختلالات روانپزشکی به طور گسترده‌ای با بیماری‌های قلبی عروقی، هم در ایجاد خود بیماری‌های قلبی عروقی و هم به عنوان یک عارضه مرتبط هستند. بیماری‌های همزمان یک چالش درمانی برای قلب و عروق و روانپزشکی ایجاد می‌کنند.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

‏28.4 مشکلات ارتباطی

28.4 Relational Problems

انسان‌ها به عنوان موجودات اجتماعی، بدون در نظر گرفتن روابط بین فردی‌شان، به طور کامل قابل درک نیستند. هویت یک فرد، تا حدی، توسط نحوه دیدگاه و ارزشی که دیگران برای او قائل هستند تعیین می‌شود. به همین ترتیب، پزشکان بالینی نمی‌توانند علائم یک فرد را خارج از زمینه روابط اجتماعی او درک کنند. این روابط می‌توانند تقویت‌کننده و محافظت‌کننده سلامت روانی و جسمی خوب باشند - یا خنثی - یا برای نتایج سلامتی مضر باشند. سابقه طولانی رقابت - و شاید مقداری درگیری - بین طرفداران روانپزشکی بیولوژیک و پزشکان و محققانی که بر مبانی روانی-اجتماعی و ارتباطی بیماری روانی تأکید می‌کنند، وجود دارد. بدون شک، هر دو این دیدگاه‌ها در درک و مداخله در اختلالات روانی که افراد و خانواده‌هایی که با آنها کار می‌کنیم را آزار می‌دهد، ضروری هستند.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

‏27.14 مراقبت‌های روان‌پزشکی از بیمار سوخته

27.14 Psychiatric Care of the Burned Patient

سوختگی‌ها بار سنگین سلامت عمومی جهانی را نشان می‌دهند و چهارمین نوع شایع تروما در سراسر جهان پس از تصادفات رانندگی، سقوط و خشونت بین فردی هستند. در سراسر جهان، حوادث آتش‌سوزی، گرما و مواد داغ در سال 2017 منجر به نزدیک به 9 میلیون آسیب و بیش از 120,000 مرگ شد. مرگ و میر و عوارض مرتبط با آسیب‌های ناشی از آتش‌سوزی، گرما و مواد داغ به طور کلی بین سال‌های 1990 و 2017 در گروه‌های درآمدی کاهش یافته است. با این حال، تقریباً 96 درصد از سوختگی‌های مرگبار ناشی از آتش‌سوزی همچنان در کشورهای با درآمد کم و متوسط رخ می‌دهد.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

51.2 اختلال استرس پس از سانحه در کودکان و نوجوانان

51.2 Posttraumatic Stress Disorder in Children and Adolescents

دو سوم جوانان آمریکایی حداقل یک رویداد بالقوه آسیب زا (PTE، به عنوان مثال، کودک آزاری، خشونت خانگی یا اجتماعی، بلایای طبیعی، تصادفات، آسیب‌های پزشکی، جنگ، یا آسیب‌های متعدد/پیچیده) را تجربه می‌کنند. یک سوم آسیب‌های متعدد را تجربه می‌کنند که خطر مشکلات جدی سلامت روانی و پزشکی را افزایش می‌دهد. تا 10 درصد به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) کامل مبتلا می‌شوند؛ بسیاری دیگر از علائم PTSD زیر سندرم با اختلالات عملکردی معادل رنج می‌برند. معیارهای جدید برای PTSD در DSM-5 توجه به تظاهرات رشدی و فرهنگی علائم تروما را افزایش می‌دهد. عوامل ژنتیکی و روان زیستی نیز بر ایجاد PTSD تأثیر می‌گذارند. شناخت فراوانی که کودکان علائم PTSD را در آن ایجاد می‌کنند، منجر به بهبود استراتژی‌ها برای ارزیابی و درمان کودکان آسیب دیده شده است.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

42.1 اختلال زبان

‎Language Disorder 42.1

اختلالات ارتباطی از جمله شایع‌ترین مشکلاتی است که کودکان خردسال از خود نشان می‌دهند. با این وجود، اختلالات ارتباطی اغلب به ویژه زمانی که با سایر مشکلات عاطفی یا رفتاری همبود هستند، نادیده گرفته می‌شوند. بنابراین، روانپزشکان کودک، روانشناسان و سایر پزشکان باید نسبت به تأثیر بالقوه مخرب مشکلات ارتباطی بر سلامت کلی کودک هوشیار باشند. مهارت در ارتباطات کلامی برای موفقیت در تقریباً تمام فعالیت‌های انسانی بسیار مهم است و بنابراین یک مجموعه مهارت بسیار ارزشمند در جامعه و تکامل است. افرادی که از اختلالات ارتباطی رنج می‌برند، ممکن است نتوانند به طور شایسته در موقعیت‌های روزمره بین فردی، یادگیری و شغلی شرکت کنند. مشارکت محدود در چنین فعالیت‌های کلیدی زندگی ممکن است رشد در ارتباطات و حوزه‌های مرتبط را بیشتر محدود کند.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

3.1 مشارکت‌های علوم روان‌شناختی: حس، ادراک و شناخت

3.1 Contributions of the Psychological Sciences: Sensation, Perception, and Cognition

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

مغز یک اندام اجتماعی سازگاری است که از طریق تعامل نیروهای اجتماعی، روان‌شناختی و بیولوژیکی ساخته و نگهداری می‌شود. به دلیل پیچیدگی عظیم این فرآیند هم‌افزایی، مطالعه حس، ادراک و شناخت لزوماً گسترده و دور از دسترس است. افزایش سریع دانش علوم اعصاب و توسعه مدل‌های فرضی جدید که از طریق آنها می‌توان عملکرد مغز را درک کرد، این زمان را در علوم شناختی هیجان‌انگیز می‌کند.

13.6 اختلالات خلقی: درمان دارویی افسردگی و اختلالات دوقطبی

13.6 Mood Disorders: Pharmacologic Treatment of Depression and Bipolar Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

اختلالات خلقی در DSM-5 در دو فصل جداگانه "اختلالات افسردگی" و "اختلالات دوقطبی و مرتبط" قرار دارند. از جمله تغییرات عمده، دوره مختلط به عنوان یک موجودیت تشخیصی حذف شد و مشخص کننده دوره "با ویژگی‌های مختلط" برای هر دو دوره افسردگی اساسی (MDEs) و دوره‌های شیدایی/هیپومانیا اضافه شده است. این به فردی که در یک MDE با سه یا بیشتر علائم (هیپو)شیدایی و بدون دوره‌های شیدایی/هیپومانیا قبلی است، اجازه می‌دهد تا در حوزه MDD باقی بماند، به جای اینکه به عنوان یک فرم فروست اختلال دوقطبی طبقه‌بندی شود.

13.5 اختلالات خلقی: رفتار خودکشی

13.5 Mood Disorders: Suicidal Behavior

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

رفتار خودکشی یک نگرانی عمده بهداشت عمومی در سراسر جهان است، به طوری که سالانه تقریباً 800000 نفر بر اثر خودکشی کامل جان خود را از دست می‌دهند. اقدام به خودکشی حداقل 10 برابر بیشتر از تعداد خودکشی‌ها است. علاوه بر این، افکار و برنامه‌ریزی خودکشی، اگرچه تعیین آنها دشوار است، پدیده‌های بسیار مکررتری نسبت به رفتار خودکشی هستند. اختلالات خلقی به دلیل ماهیت علائم بیمار به طور متفق‌القول با رفتار خودکشی مرتبط بوده‌اند، و بیماران مبتلا به اختلالات خلقی به طور متوسط 10 سال زودتر از سایر علل بر اثر خودکشی جان خود را از دست می‌دهند. به نظر می‌رسد افسردگی، چه تک‌قطبی و چه دوقطبی، به طور موذیانه‌ای خطر خودکشی را تسریع می‌کند. با این حال، خودکشی یک پدیده چند عاملی است که مجموعه‌ای از متغیرها بر این خطر تأثیر می‌گذارند. بنابراین، اختلالات خلقی عوامل اصلی کمک‌کننده، اما نه منحصراً عوامل رفتار خودکشی هستند. به عنوان مثال، احساس ناامیدی (به عنوان مثال، نداشتن انتظارات آینده و غیره) بیشتر از تشخیص خود افسردگی، پیش‌بینی‌کننده خطر خودکشی است. بنابراین، به نظر می‌رسد که اذعان به تعامل اختلالات خلقی با سایر عوامل حیاتی، مانند اختلالات خانوادگی-ژنتیکی، شخصیت و عوامل خطر روانی-اجتماعی و جمعیتی، که نقش مهمی نیز ایفا می‌کنند، منطقی است.

12.4 ژنتیک اسکیزوفرنی

12.4 Genetics of Schizophrenia

ترجمه فارسی ویراست یازدهم کتاب روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

جهت پیدا کردن ترجمه بخش یا فصل مورد نظر خود، از باکس جستجو استفاده نمایید.

مدت‌هاست که تشخیص داده شده است که اسکیزوفرنی تمایل به ارثی بودن دارد. تلاش‌های سیستماتیک برای بررسی مبنای ژنتیکی اسکیزوفرنی در اوایل دهه 1900 آغاز شد، اما در نیمه دوم قرن شتاب گرفت.

12.3 بار جهانی اسکیزوفرنی

بار جهانی اسکیزوفرنی ترجمه ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024 مطالعه بار جهانی بیماری (GBD) در اوایل دهه 1990 توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) با همکاری بانک جهانی و دانشکده بهداشت عمومی هاروارد آغاز شد. GBD 1990، همانطور که نامیده می شد، برآوردهای شیوع 107 بیماری و آسیب را در هشت منطقه جهان ارائه کرد و برای اولین بار واحد یکپارچه جدیدی از اندازه گیری بار بیماری، سال تعدیل شده ناتوانی (DALY) را معرفی کرد. یک DALY معادل یک سال از زندگی سالم از دست رفته در یک جمعیت معین به دلیل اثرات ترکیبی ناتوانی و مرگ زودرس ناشی از بیماری است. بنابراین، برای هر بیماری معین: DALY = YLL + YLD که در آن YLL به سال های از دست رفته عمر به دلیل مرگ و میر و YLD به سال های از دست رفته عمر (سالم) به دلیل ناتوانی اشاره دارد. مطالعات به روز شده GBD در طول دو دهه بعد توسط سازمان جهانی بهداشت انجام شد. از سال 2010، تکرارهای بعدی مطالعه GBD از طریق موسسه سنجش و ارزیابی سلامت (IHME) مستقر در دانشگاه واشنگتن انجام شده است، که تعداد اختلالات گنجانده شده را گسترش داده و از روش شناسی بهبود یافته استفاده می کند. مطالعه GBD 2019 معیارهای مربوط به 369 بیماری و آسیب را برای 204 کشور و منطقه تخمین زد. در سراسر جهان، چندین بیماری روانی، از جمله خودآزاری، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی، اختلال سلوک و اختلالات مصرف مواد، در میان 20 بیماری برتر بودند که در مجموع DALY ها در تمام سنین را تشکیل می دادند. در میان افراد 25 تا 49 ساله، اسکیزوفرنی در رتبه 22 DALY های جهانی قرار داشت و 1.5 درصد از کل را به خود اختصاص داد. یافته های مربوط به اسکیزوفرنی بار بیماری و ناتوانی را که این اختلال بر افراد، خانواده ها و جوامع در سراسر جهان تحمیل می کند، منعکس می کند و بار مرگ زودرس را که تعیین آن دشوار است، دست کم می گیرد. DALY های جهانی از سال 1990 تا 2019 تا حد زیادی ثابت باقی مانده است و با اصلاح رشد جمعیت و پیری، بهبود قابل توجهی در سلامت عمومی مشاهده شده است. بار جهانی بیماری نیز همچنان از بیماری های واگیر به بیماری های غیرواگیر و آسیب، و از مرگ زودرس به سال های زندگی با ناتوانی تغییر کرده است. برای اکثر بیماری ها، تغییرات در نرخ مرگ و میر و ناتوانی نسبتاً ثابت یا آهسته بوده است. با این حال، در مورد اختلالات رفتاری، قابل توجه است که مرگ ناشی از اختلالات مصرف مواد از دهه گذشته به طور قابل توجهی افزایش یافته است. بیش از نیمی از مرگ و میرهای جهانی ناشی از مصرف بیش از حد مواد مخدر در سال 2019 در ایالات متحده رخ داده است. شیوع اختلالات افسردگی یا سایر اختلالات روانی در سه دهه گذشته تا حد زیادی ثابت به نظر می رسد؛ با این حال، خودآزاری در این دوره زمانی کاهش قابل توجه 28.4 درصدی داشته است. این فصل شواهدی از تحقیقات گذشته و حال را بررسی می کند که بر اجزای فردی که به طور مشترک بار کلی بیماری و ناتوانی مرتبط با اسکیزوفرنی را تشکیل می دهند، یعنی تغییرات در بروز و شیوع، سیر و پیامد، بیماری های همزمان و مرگ و میر، و هزینه های اجتماعی-اقتصادی آن، تأثیر می گذارد. در ارزیابی شواهد، مهم است که به خاطر داشته باشیم که اسکیزوفرنی هنوز یک سندرم بالینی گسترده (به جای "بیماری") باقی مانده است و نوروبیولوژی و ژنتیک زیربنای تظاهرات آن هنوز به طور کامل درک نشده است. با این حال، تحقیقات در مورد مبانی ژنتیکی اسکیزوفرنی اخیراً با مطالعه انجمن گسترده ژنومی (GWAS) بزرگترین نمونه تا به امروز از بیماران و گروه های کنترل سالم (36989 مورد و 113075 کنترل) به نقطه عطف جدیدی رسید، که 108 جایگاه ژنومی مرتبط با خطر اسکیزوفرنی را شناسایی کرد. این مطالعه، توسط کنسرسیوم بین المللی متشکل از حدود 80 گروه تحقیقاتی، ارتباطات قوی این اختلال را با گیرنده دوپامین DRD2 و همچنین با مولکول های دخیل در انتقال عصبی گلوتاماترژیک، نشان داد که مسیرهای پاتوژنتیک قابل قبولی را پیشنهاد می کند. یک کشف جدید شگفت انگیز، قوی ترین ارتباط خطر اسکیزوفرنی با مجموعه سازگاری بافتی اصلی روی کروموزوم 6 بود که به نقش مهم، اما ضعیف درک شده سیستم ایمنی در پاتوفیزیولوژی این اختلال اشاره می کند. با این حال، این یافته ها هنوز بخش نسبتاً کوچکی (حدود 30 درصد) از وراثت تخمین زده شده اسکیزوفرنی را توضیح می دهند و می توان آنها را به عنوان مقدمه ای برای مطالعات نسل بعدی توالی یابی کل ژنوم در نظر گرفت. چنین مطالعاتی این پتانسیل را دارند که انواع ژنومی نادر (جهش های موجود در کمتر از 2 تا 5 درصد جمعیت) را شناسایی کنند که ممکن است در خطر خانوادگی و فردی این اختلال نقش داشته باشند. مفهوم بالینی زیربنای طبقه بندی های تشخیصی فعلی اسکیزوفرنی نشان نمی دهد که یک یا چند فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند یا اینکه علل اسکیزوفرنی در همه موارد یکسان است. این شکاف ها در توصیف بیولوژیکی اسکیزوفرنی پیچیدگی آن و همچنین درک ناقص فعلی نوروبیولوژی اساسی که زیربنای عملکردهای کلیدی روانی است که در اسکیزوفرنی مختل می شوند، مانند حافظه، ادغام حسی چندوجهی، خودنظارتی و عمدی بودن رفتار را منعکس می کند. این فصل بر متن نسخه های قبلی این کتاب درسی، نوشته آسن جابلنسکی، استوار است. در سراسر فصل، اصطلاحات کشورهای در حال توسعه و کشورهای توسعه یافته برای اشاره به گروه بندی گسترده (و تا حدودی سیال) جوامعی استفاده می شود که هنوز با ساختارهای سنتی جامعه، باورها و ارزش ها و انتقال نسبتاً اخیر به صنعتی شدن و شهرنشینی در مقیاس بزرگ مشخص می شوند، و جوامعی که انتقال به "مدرنیته" را بسیار زودتر با تمام پیامدهای زندگی اجتماعی، الگوهای حمایت خانوادگی و سیستم های مراقبت از بیماران و معلولان پشت سر گذاشته اند. SCHIZOPHRENIA BEFORE AND AFTER KRAEPELIN اسکیزوفرنی قبل و بعد از کرپلین از زمان تدوین اولیه‌اش در سال 1896 توسط امیل کرپلین (1856 تا 1926)، مفهوم زوال عقل زودرس (dementia praecox)، که بعدها توسط اوژن بلولر (1857 تا 1939) به اسکیزوفرنی تغییر نام یافت، یک موجودیت تشخیصی به شدت مورد مناقشه بوده است، که از جمله، سوالاتی را در مورد قابلیت کاربرد آن در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های مختلف مطرح می‌کند. اگرچه ادبیات پزشکی غربی قبل از قرن 18 حاوی توصیفات صریح از تصاویر بالینی افسردگی، شیدایی، هیستری و زوال عقل ارگانیک است، اما به سختی به آنچه بعداً به اسکیزوفرنی معروف شد، اشاره صریحی می‌کند. یک توصیف اولیه قابل قبول از اسکیزوفرنی را می‌توان به فیلیپ پینل (1745 تا 1826) نسبت داد، که "ظاهر مکرر یا مداوم ایده‌های ناپیوسته و احساسات سطحی و گسسته؛ حرکات نامنظم و اعمال عجیب و غریب... نوعی وجود خودکار" را توصیف کرد. با این حال، در بیشتر قرن 19، چنین توصیفات گاه به گاهی از اختلالات اسکیزوفرنیایی به طور کامل تحت الشعاع مفاهیم فراگیر "مالیخولیا" و "شیدایی" قرار گرفت. حداقل دو توضیح احتمالی برای دست کم گرفتن اختلالات اسکیزوفرنی وجود دارد. اولی، که کمتر محتمل است، این است که تا نیمه دوم قرن 19، اسکیزوفرنی واقعاً یک بیماری نادر بود و افزایش قابل توجه سهم اسکیزوفرنی در عوارض روانی درمان شده تا دهه‌های پایانی قرن 19 رخ نداد. آمار بیماران بستری شده در کلینیک روانپزشکی دانشگاه مونیخ در سال 1908 - که برخی از آنها شخصاً توسط کرپلین تشخیص داده شده بودند - نشان می‌دهد که حتی 10 سال پس از ایجاد مقوله تشخیصی زوال عقل زودرس، فراوانی این تشخیص در بین تمام بستری‌های اولیه در مردان 9.1 درصد و در زنان 7.3 درصد بود. با این حال، در آن زمان اطلاعات کمی در مورد شیوع موارد درمان نشده در جامعه وجود داشت. توضیح احتمالی دوم این است که اسکیزوفرنی وجود داشت و شایع بود، اما در بیشتر قرن 19، با سایر سندرم‌ها، به ویژه "شیدایی" و "مالیخولیا" ادغام شد. هیچ توصیف پدیدارشناختی از اسکیزوفرنی به خودی خود وجود نداشت، زیرا این مفهوم وجود نداشت، اگرچه تمام علائم و نشانه‌هایی که بعداً در مقوله تشخیصی ادغام می‌شدند، همیشه وجود داشته‌اند. عوامل اجتماعی نیز احتمالاً نقش داشته‌اند. کاهش تحمل در جوامع شهری در حال رشد نسبت به رفتار عجیب و غریب و انحراف، و بستری شدن تعداد فزاینده‌ای از افراد "دیوانه" در بیمارستان‌های روانی که اعتقاد بر این بود که در آنجا تشخیص و درمان "علمی" انجام می‌شد، ممکن است توصیف نوگرافیک موجودیت‌های بالینی جدید را تسهیل کرده باشد. طبق آمار اتریش، سرشماری جامعه از "افراد دیوانه" بین سال‌های 1873 و 1905 از 0.94 در هزار نفر به 1.35 در هزار نفر افزایش یافت، در حالی که نسبت چنین افرادی که در همان دوره در بیمارستان‌ها بستری شدند از 32.5 درصد به 61.9 درصد افزایش یافت. چنین تمرکز بی‌سابقه‌ای از افراد روان‌پریش در مؤسسات پزشکی بدون شک شناسایی سندرم‌ها، زیرگروه‌ها و سایر انواع اختلالات روانی را برای پزشکان آسان‌تر کرد. روانپزشکی تطبیقی و قوم روانپزشکی در همان دوره، علاقه فزاینده‌ای به تظاهرات و فراوانی اختلالات روانی، به ویژه روان‌پریشی‌ها، در فرهنگ‌های غیرغربی وجود داشت. دولت‌های استعماری بریتانیا، هلند و فرانسه مدل آسایشگاه مراقبت از بیماران روانی را به وابستگی‌های فرامرزی خود وارد کردند و بیمارستان‌های روانی را برای بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن لاعلاج، به ویژه روان‌پریشی‌های "خطرناک"، ساختند. در سال 1903، کرپلین به جاوه سفر کرد و چندین هفته را در بیمارستان بویتنزورگ (اکنون بوگور) گذراند. او به این نتیجه رسید که اشکال اساسی زوال عقل زودرس و جنون شیدایی-افسردگی در جاوه اساساً مشابه آنچه در اروپا است، هستند، اگرچه "ویژگی‌های نژادی، مذهب و آداب و رسوم" تظاهرات بالینی آنها را تغییر می‌دهد. کرپلین از ظرفیت مطالعات بین فرهنگی برای "روشن کردن علل اختلالات روانی" "پاداش‌های فراوان" را پیش‌بینی کرد و روانپزشکی تطبیقی را به عنوان مطالعه سیستماتیک اختلالات روانی و ویژگی‌های شخصیتی در فرهنگ‌های مختلف پیشنهاد کرد. با این حال، برای دهه‌ها، اپیدمیولوژی اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی در فرهنگ‌های غیراروپایی محدود به آمار بیمارستان‌های روانی یا بررسی‌های میدانی ابتدایی انجام شده توسط مدیران بهداشت عمومی استعماری باقی ماند. نتیجه او این بود که اسکیزوفرنی و افسردگی "واقعی" در بین مردم بومی نادر بود و افراد روان‌پریش مبتلا به بیماری مزمن در جامعه به خوبی تحمل می‌شدند. چارچوب ایدئولوژیکی که چنین مشاهدات قوم روانپزشکی اولیه در آن گنجانده شده بود، بین پدرسالاری خوش‌خیم و نژادپرستی آشکار متفاوت بود. جان کاروترز (1903 تا 1989) در یک تک‌نگاری در سال 1953 ادعا کرد که کمبود محتوای هذیانی ساختاریافته و عدم سیستماتیک شدن هذیان‌ها در "آفریقایی‌ها" را می‌توان با رشد مادرزادی لوب‌های پیشانی مغز توضیح داد. فرضیات مشابهی باعث شد که نویسندگان دیگر به این نتیجه برسند که افسردگی در آفریقای جنوب صحرا یا در آسیا به دلیل فقدان ارزش‌های فرهنگی یهودی-مسیحی که تجربه گناه را ممکن می‌سازد، نادر است. تصویر مبهم و اغلب تحریف شده از اپیدمیولوژی روان‌پریشی‌ها در کشورهای در حال توسعه در دوران پس از استعمار زمانی که روانپزشکان متولد محلی، تحصیل کرده در غرب، وارد عمل و تدریس در کشورهای خود شدند، شروع به تغییر کرد. اگرچه در کلان شهر استعماری آموزش دیده بودند، اما مشتاق بودند ماهیت اختلالات روانی را در فرهنگ‌های خود درک کنند و جایگزین‌های مناسب فرهنگی برای بیمارستان روانی استعماری، مانند مدل "روستای روانپزشکی" در ایبادان، نیجریه، که توسط توماس آ. لمبو (1923 تا 2004)، اولین روانپزشک آموزش دیده غربی در آفریقا تأسیس شد، معرفی کنند. در آسیا، پو منگ یاپ (1921 تا 1971) به طور سیستماتیک سندرم‌های به اصطلاح محدود به فرهنگ را ترسیم کرد و تمایز آنها را از اسکیزوفرنی برجسته کرد. بررسی‌های اپیدمیولوژیک که داده‌هایی در مورد بروز و شیوع اسکیزوفرنی ارائه می‌کردند، در موریس، نیجریه، هند، تایوان و سرزمین اصلی چین انجام شد. از دهه 1960، چنین مطالعاتی گسترش یافت تا انواع جمعیت‌ها در آفریقا، آسیا و آمریکای جنوبی را شامل شود، که قبلاً اطلاعات کمی در مورد آنها وجود داشت. مطالعه تطبیقی اسکیزوفرنی در بین جمعیت‌ها و فرهنگ‌ها با برنامه تحقیقاتی آغاز شده توسط سازمان جهانی بهداشت در دهه 1960 دامنه و شتاب بیشتری پیدا کرد. دو مطالعه مشارکتی چندمرکزی، مطالعه آزمایشی بین‌المللی اسکیزوفرنی (IPSS) و مطالعه ده کشوری (عوامل تعیین کننده پیامد اختلالات روانی شدید) داده‌های مقطعی و پیگیری را در مورد بیش از 3000 مورد اسکیزوفرنی در 16 منطقه جغرافیایی در 12 کشور در آفریقا، قاره آمریکا، آسیا و اروپا تولید کردند. این مطالعات ابزارهای ارزیابی استاندارد، روش‌های تحقیق و معیارهای تشخیصی صریح را در جمع‌آوری داده‌ها در مراکز اجتماعی و بیمارستانی توسط روانپزشکان محلی و کارکنان بهداشت روانی که برای استفاده از چنین ابزارهای تحقیقاتی آموزش دیده بودند و در توسعه آنها شرکت داشتند، معرفی کردند. مطالعات سازمان جهانی بهداشت برای اولین بار مقایسه‌های مستقیم نرخ جمعیت، آسیب‌شناسی روانی و بار بیماری مرتبط با اسکیزوفرنی را در فرهنگ‌های مختلف امکان‌پذیر کرد. DIAGNOSTIC COMPARABILITY OF THE SCHIZOPHRENIA PHENOTYPE ACROSS POPULATIONS مقایسه تشخیصی فنوتیپ اسکیزوفرنی در میان جمعیت‌ها هنوز هیچ نشانگر زیستی معتبری وجود ندارد که بتواند در تشخیص اسکیزوفرنی کمک کند. تصویربرداری عصبی و نوار مغزی (EEG) فقط می‌توانند در رد روان‌پریشی‌های ثانویه ناشی از سایر شرایط پزشکی، مانند آسیب سر، تشنج یا ضایعات فضاشاغل، کمک کنند. پارادایم تحول‌آفرین DSM-III و پس از آن ICD-10، DSM-IV و DSM-5، از تبار طبقه‌بندی بیماری‌شناختی کرپلین و کار تحقیقاتی در دانشگاه واشنگتن برای تدوین معیارهای تشخیصی مبتنی بر معیار برای اختلالات روانی هستند که با استفاده از شرح بالینی خاص و حذف سایر اختلالات، و همچنین مطالعات پیامد و خانوادگی تعیین می‌شوند. با این حال، شواهد کمی وجود دارد که نشان دهد اکثر اختلالات روانی که در حال حاضر تشخیص داده می‌شوند، از جمله روان‌پریشی‌ها، توسط مرزهای طبیعی از هم جدا شده‌اند. درک فزاینده‌ای وجود دارد که طیف سندرومی اسکیزوفرنی، نقطه پایانی شبکه‌های ژنی ناهمگن، مسیرهای پاتوفیزیولوژیک و تعدیل‌کننده‌های محیطی است. آزمایش‌های فزاینده با مدل‌های پژوهش‌محور و روش‌های بین‌رشته‌ای مرتبط با معیارهای حوزه تحقیقاتی (RDoC) در حال ظهور، ممکن است در نهایت طبقه‌بندی تشخیصی را تغییر دهد، اما این یک پروژه بلندمدت است. با وجود پذیرش گسترده معیارهای DSM و ICD که شناسایی تشخیصی قابل اعتماد را ترویج می‌کنند، این سوال که آیا مواردی که به عنوان اسکیزوفرنی در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های مختلف تشخیص داده می‌شوند، از نظر فنوتیپی همولوگ هستند یا خیر، با توجه به اینکه مبنای بیولوژیکی این اختلال تا حد زیادی ناشناخته است و هیچ آزمایش تشخیصی عینی در حال حاضر در دسترس نیست، از اهمیت حیاتی برخوردار است. مقایسه‌پذیری فنوتیپی به این معنی است که مجموعه‌ای از علائم منسجم و قابل تکرار است و سیر، پیامد و پاسخ به درمان به طور کلی قابل پیش‌بینی است. در گذشته، این باور گسترده بود که اسکیزوفرنی یک بیماری "غربی" است و هیچ همتایی در جمعیت‌های بومی دست نخورده توسط فناوری و سبک زندگی مدرن ندارد. این که این باور اشتباه بود، با این واقعیت نشان داده می‌شود که هنوز هیچ جامعه انسانی یافت نشده است که عاری از اسکیزوفرنی باشد، که با معیارهای پذیرفته شده رایج قابل تشخیص باشد. اگرچه هیچ علامت واحدی مختص این اختلال نیست، اما ارائه بالینی کلی اسکیزوفرنی در فرهنگ‌های مختلف مشابه است. بیماران به شدت بیمار در محیط‌های فرهنگی مختلف، علائم مشخصه مشابهی را توصیف می‌کنند، مانند صداهای توهمی که در سوم شخص در مورد افکار و اعمال آنها اظهار نظر می‌کنند، افکاری که پخش یا گرفته می‌شوند، یا محیط اطرافشان که با معنای خاصی آغشته می‌شود. علائم منفی، مانند فقر روانی-حرکتی، انزوای اجتماعی و بی‌انگیزگی، صرف نظر از محیط فرهنگی، رایج هستند. این نتیجه‌گیری که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در فرهنگ‌های مختلف از یک اختلال رنج می‌برند، توسط توزیع مشابه سن و جنس خاص شروع علائم، که معمولاً در اوایل بزرگسالی به اوج خود می‌رسد، بیشتر پشتیبانی می‌شود. وجود شباهت‌ها علی‌رغم تنوع هنجارهای اجتماعی و باورها در مورد بیماری در فرهنگ‌های مختلف، نشان‌دهنده برخی اشتراکات در نوروبیولوژی زمینه‌ای است. با این وجود، تغییراتی وجود دارد که ممکن است بر تشخیص و درمان اسکیزوفرنی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، روانپزشکان نیجریه‌ای در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی یک مجموعه علائم مشخصه را توصیف کرده‌اند که شامل اضطراب، افسردگی، علائم مبهم هیپوکندریایی، ایده‌های جادویی-عرفانی عجیب و غریب، حالات گرگ و میش یا گیجی دوره‌ای، مسخ شخصیت غیرمعمول، بی‌ثباتی عاطفی و جعل گذشته‌نگر حافظه بر اساس توهمات یا هذیان‌ها است. برخی از انواع سندرم اسکیزوفرنی، مانند شکل شروع حاد و زیرگروه کاتاتونی، به نظر می‌رسد در جوامع روستایی سنتی شایع‌تر باشند. تحقیقات انجام شده در برنامه مطالعات اسکیزوفرنی بین فرهنگی سازمان بهداشت جهانی، وجود تفاوت‌های جمعیتی در نحوه ارائه اختلال را تأیید کرده است. به عنوان مثال، شروع حاد در 40.3٪ و علائم کاتاتونی بارز در 10.3٪ از موارد ارزیابی شده در مراکز تحقیقاتی در هند و نیجریه مشخص شد، در مقایسه با 10.9٪ و 1.2٪ در مراکز اروپایی و آمریکای شمالی. تمایز از سایر اختلالات یک مشکل بالینی رایج در کشورهای در حال توسعه، تمایز اسکیزوفرنی از روان‌پریشی‌های ناشی از بیماری‌های عفونی یا انگلی است. تریپانوزومیازیس آفریقایی اغلب منجر به روان‌پریشی علامت‌دار می‌شود که شروعی آهسته و خزنده دارد و ممکن است اسکیزوفرنی را تقلید کند. از آنجایی که انواع بیماری‌های عفونی، انگلی و تغذیه‌ای در جهان در حال توسعه بومی هستند، پیشنهاد شده است که بخش بزرگی از موارد اسکیزوفرنی در آن جمعیت‌ها، در واقع روان‌پریشی‌های علامت‌دار مرتبط با بیماری‌های واگیردار گرمسیری باشند. یکی دیگر از آسیب‌شناسی‌های مغزی که در روان‌پریشی‌های دارای ویژگی‌های شبیه اسکیزوفرنی نقش دارد، صرع لوب گیجگاهی است. ارتباط بین صرع و روان‌پریشی مزمن و بین‌دوره‌ای که تمایز آن از اسکیزوفرنی دشوار است، از نظر بالینی به خوبی مستند شده است. مطالعات در اروپا و آمریکای شمالی نشان می‌دهد که خطر روان‌پریشی شبیه اسکیزوفرنی در میان افراد مبتلا به صرع تقریباً 10 برابر افزایش می‌یابد. با توجه به اینکه صرع در بسیاری از مناطق بسیار شایع است، صرع تشخیص داده نشده و درمان نشده ممکن است بخشی از موارد روان‌پریشی‌های شبیه اسکیزوفرنی را تشکیل دهد. با این حال، بعید است که بیماری‌های واگیردار یا اختلالات مغزی ارگانیک مانند صرع، بیش از بخش کوچکی از موارد ارائه شده به عنوان اسکیزوفرنی را تشکیل دهند. در میان حدود 5000 فرد مبتلا به بیماری‌های روان‌پریشی که در هند و نیجریه برای گنجاندن در مطالعه ده کشوری سازمان بهداشت جهانی غربالگری شدند، تنها 11.7 درصد به دلیل داشتن بیماری جسمی که ممکن است علائم روان‌پریشی آنها را توضیح دهد، حذف شدند. بنابراین، مشکلات تشخیص افتراقی در رابطه با بیماری‌های مغزی ارگانیک ممکن است در موارد فردی ایجاد شود، اما اکثریت اختلالات اسکیزوفرنی در جهان سوم را نمی‌توان به بیماری‌های جسمی یا آسیب‌شناسی‌های مغزی ناخالص نسبت داد. با در نظر گرفتن تمام شواهد موجود، اختلالات اسکیزوفرنی در جمعیت‌های غیرغربی را می‌توان به طور قابل اعتمادی از روان‌پریشی‌های گذرا حاد، سندرم‌های وابسته به فرهنگ و احتمالاً اختلالات عاطفی متمایز کرد، اگرچه مرز با دومی به طور کافی بررسی نشده است و همپوشانی علائم ممکن است وجود داشته باشد. داده‌های موربیت خانوادگی برای کشورهای در حال توسعه هنوز کمیاب است، اما در مواردی که چنین اطلاعاتی در دسترس است، نشان می‌دهد که عوامل ژنتیکی به همان روشی که در کشورهای توسعه یافته وجود دارد، در انتقال اسکیزوفرنی نقش دارند. VARIATIONS IN THE INCIDENCE AND PREVALENCE OF SCHIZOPHRENIA تغییرات در بروز و شیوع اسکیزوفرنی تا به امروز، هیچ جمعیت یا فرهنگی شناسایی نشده است که در آن اسکیزوفرنی رخ ندهد. نرخ وقوع آن به طور کلی قابل مقایسه است، به شرطی که جمعیت‌های مورد مقایسه به اندازه کافی بزرگ باشند تا اثرات تغییرات مناطق کوچک را به حداقل برسانند. این قطعاً به این معنی نیست که بروز این اختلال در همه جمعیت‌ها یکنواخت است، بلکه دامنه تغییرات در مقایسه با سایر بیماری‌های پیچیده یا چند عاملی، مانند دیابت غیروابسته به انسولین، بیماری ایسکمیک قلب یا اسکلروز متعدد، که در آن تفاوت‌های 10 تا 30 برابری بین جمعیت‌ها غیرمعمول نیست، متوسط است. شیوع شیوع یک بیماری، تعداد تخمینی موارد در هر 1000 نفر در معرض خطر است که در یک جمعیت در یک زمان معین (شیوع نقطه‌ای) یا در یک دوره معین (شیوع دوره‌ای) وجود دارد. از آنجایی که موارد اسکیزوفرنی در بهبودی طولانی مدت احتمالاً در بررسی‌های شیوع نقطه‌ای از دست می‌روند، تخمین شیوع مادام‌العمر با تکمیل ارزیابی وضعیت روانی فعلی با داده‌های مربوط به دوره‌های گذشته اختلال مفید است. مروری بر مطالعات منتخب شیوع جمعیت عمومی اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط در جدول 12.3-1 ارائه شده است. این مطالعات در بسیاری از جنبه‌های روش‌شناسی متفاوت هستند، اما عموماً با شدت بالای مورد یابی مشخص می‌شوند. یک بررسی سیستماتیک از 188 مطالعه در 46 کشور، منتشر شده بین سال‌های 1965 و 2002، مقدار میانه برای شیوع نقطه‌ای را 4.6 در هر 1000 نفر، شیوع دوره‌ای را 3.0 در هر 1000 نفر و شیوع مادام‌العمر را 7.2 در هر 1000 نفر تخمین زد. میانگین تخمین‌های شیوع ترکیبی نیز در کشورهای در حال توسعه (2.6 در هر 1000 نفر) در مقایسه با کشورهای توسعه یافته (3.3 در هر 1000 نفر) یا کشورهای با اقتصاد نوظهور (4.7 در هر 1000 نفر) در این بررسی کمتر بود. تخمین‌های مطالعه GBD 2016، که از ابزار فراتحلیل بیزی برای استخراج تخمین‌های شیوع برای 195 کشور و قلمرو استفاده کرد، شیوع نقطه‌ای استاندارد شده سنی جهانی اسکیزوفرنی را 0.28٪ گزارش کرد که در بین کشورها تفاوت چندانی نداشت. با این حال، چین بالاترین تخمین‌های شیوع استاندارد شده سنی اسکیزوفرنی (0.42٪) و هلند بالاترین در اروپا (0.36٪) را نشان داد. پایین‌ترین میانگین نرخ شیوع در سراسر آفریقا و خاورمیانه (0.16٪ تا 0.22٪) یافت شد. با این حال، تخمین‌ها با توجه به داده‌های اپیدمیولوژیک با کیفیت بسیار محدود از کشورهای با درآمد کم و متوسط، کمتر قابل اعتماد هستند. بررسی ملی روان‌پریشی استرالیا در سال 2010، جمعیتی بالغ بر 1،464،923 نفر در سنین 18 تا 64 سال را پوشش داد که حدود 10 درصد از کل استرالیایی‌ها در آن محدوده سنی بود. این مطالعه از یک طرح دو مرحله‌ای استفاده کرد: غربالگری روان‌پریشی از همه کاربران خدمات بهداشت روانی و به دنبال آن انتخاب تصادفی 1825 نفر که با استفاده از یک برنامه استاندارد مصاحبه شدند. علاوه بر این، دو آزمایش شناختی به کار گرفته شد و همه شرکت‌کنندگان نمونه خون برای غربالگری ناهنجاری‌های متابولیک ارائه کردند. این مطالعه شیوع 1 ماهه اسکیزوفرنی را 3.10 مورد در هر 1000 نفر در معرض خطر و خطر ابتلا به بیماری مادام‌العمر تخمینی را 3.45 در هر 1000 نفر نشان داد. میانگین توانایی شناختی شرکت‌کنندگان 1.6 انحراف معیار کمتر از میانگین جمعیت بود، اما نمرات بالاتر در آزمایش‌های شناختی به طور قابل توجهی با عملکرد مستقل بهتر مرتبط بود. یک یافته قابل توجه، شیوع بالای سندرم متابولیک بود که 60.8 درصد از شرکت‌کنندگان را تحت تأثیر قرار داد (65.9 درصد سیگاری‌های فعلی بودند، 47.4 درصد چاق بودند، 32.4 درصد بی‌تحرک بودند، 50.8 درصد سابقه وابستگی به حشیش داشتند و 49.8 درصد مصرف‌کنندگان مزمن الکل بودند). این یافته‌های نگران‌کننده به نیاز فوری به مداخلات سلامت جسمانی، درمان‌های توانبخشی شناختی و برنامه‌ریزی نیروی کار با تمرکز بر اشتغال حمایتی اشاره داشت. بروز نرخ بروز، تعداد تخمینی سالانه موارد شروع اول در یک جمعیت معین در هر 1000 نفر است. بروز برای اپیدمیولوژی عوامل خطر نسبت به شیوع اهمیت بیشتری دارد، زیرا از نظر احتمال وقوع بیماری در یک جمعیت معین قابل تفسیر است و از نظر زمانی به پیش‌زمینه‌های بیماری یا عوامل تسریع‌کننده آن نزدیک‌تر است. با این حال، تخمین آن به شدت به ظرفیت تعیین قابل اعتماد نقطه شروع اختلال بستگی دارد، نیازی که به دلیل دوره پیش‌درآمدی اغلب طولانی و مرز مبهم بین وضعیت پیش‌بیماری و شروع روان‌پریشی، برآورده کردن آن برای اسکیزوفرنی دشوار است. از آنجایی که نشانگرهای زیستی عینی فرآیند بیماری هنوز وجود ندارد، شروع معمولاً به عنوان نقطه‌ای تعریف می‌شود که تظاهرات بالینی قابل تشخیص می‌شوند و می‌توانند مطابق با معیارهای مشخص‌شده تشخیص داده شوند. اولین بستری شدن در بیمارستان، که در بسیاری از مطالعات به عنوان پروکسی برای شروع بیماری استفاده شده است، شاخص قوی‌ای نیست، زیرا ممکن است بین اولین ظهور علائم و بستری شدن در بیمارستان (و بسیاری از موارد بستری نمی‌شوند) تأخیر زمانی متغیر وجود داشته باشد. تقریب بهتر با نقطه زمانی اولین تماس فرد با هر آژانس کمک روانپزشکی، پزشکی عمومی یا جایگزین به دلایلی که احتمالاً مربوط به روان‌پریشی در حال ظهور است، ارائه می‌شود. چنین تخمین‌هایی در کشورهای در حال توسعه با دسترسی محدود به مراقبت‌های بهداشت روانی کمتر قابل اعتماد هستند. بدیهی است، هر دو مطالعات اولین بستری و اولین تماس، محدودیت اندازه‌گیری بروز و خطر "درمان شده" را دارند و مواردی را که برای ارزیابی یا درمان مراجعه نمی‌کنند، حذف می‌کنند. این محدودیت را می‌توان با بررسی‌های دوره‌ای مکرر خانه به خانه از همان جمعیت یا با مطالعات کوهورت طولی برطرف کرد (اگرچه هر دو به دلایل هزینه و تدارکات دشوار هستند). یک بررسی سیستماتیک از داده‌های بروز از حدود 160 مطالعه از 33 کشور، منتشر شده بین سال‌های 1965 و 2001، مقدار میانه 0.15 و مقدار میانگین 0.24 در هر 1000 نفر را با دامنه پنج برابری نرخ‌ها و تمایل مطالعات اخیر به گزارش نرخ‌های پایین‌تر به دست آورد. یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل اخیر از مطالعات منتشر شده بین سال‌های 2002 و 2017، میانگین بروز اسکیزوفرنی را 0.22 در هر 1000 نفر با تنوع بالا در بین مطالعات نشان داد. همین مطالعه بروز ترکیبی 0.27 در هر 1000 نفر را برای اختلالات روان‌پریشی نشان داد. بخش قابل توجهی از تنوع برجسته شده را می‌توان به تفاوت‌های روش‌شناختی و مخدوش‌کننده‌ها، از جمله نوع نمونه و طرح مطالعه، پوشش موارد یابی (مبتنی بر بیمارستان، بررسی‌های میدانی، ثبت موارد، کوهورت‌های تولد)، روش‌های تشخیصی، حجم نمونه، توان آماری و روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها نسبت داد. به عنوان مثال، مطالعات کوهورت تولد و ثبت موارد نسبت به بررسی‌های مقطعی جامعه و مطالعات بستری در بیمارستان، نرخ‌های بالاتری را تولید می‌کنند. مطالعات بزرگتر اغلب نرخ‌های بروز بالاتری را نسبت به مطالعات کوچکتر تخمین می‌زنند. علاوه بر این، مطالعات اولین تماس اغلب منجر به نرخ‌های بروز پایین‌تر می‌شوند، زیرا شامل ارزیابی‌های تشخیصی استاندارد شده هستند که می‌توانند تعداد نتایج مثبت کاذب را کاهش دهند. با وجود چنین محدودیت‌هایی، تنوع واقعی بدون شک در اسکیزوفرنی (مانند هر بیماری انسانی) وجود دارد. سوال جالب مربوط به میزان و منابع این تنوع است و اینکه آیا مطالعه آن سرنخ‌هایی را به درک علت‌شناسی اسکیزوفرنی اضافه می‌کند یا خیر. مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت (WHO) استنباط یک دیدگاه کلی‌تر در مورد بروز یا شیوع مقایسه‌ای اسکیزوفرنی در جمعیت‌های مختلف از مطالعات فردی که در زمان‌های مختلف و با روش‌های متفاوت انجام شده‌اند یا از داده‌های تجمیع‌شده از مطالعات متعدد، با مشکلاتی روبرو است. مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت، که در سال 1992 منتشر شد، تا به امروز تنها تحقیقی است که یک طراحی یکنواخت و ابزارهای تحقیقاتی مشترک را برای تولید داده‌های بروز مستقیماً قابل مقایسه برای جمعیت‌های مختلف به کار برده است. شمارش بروز در این مطالعه بر اساس اولین تماس در طول زندگی با هر آژانس کمک‌رسانی در مناطق مشخص‌شده (از جمله درمانگران سنتی در کشورهای در حال توسعه) بود که در یک دوره 2 ساله مورد نظارت قرار گرفت. موارد بالقوه و مطلعان کلیدی توسط پزشکان با استفاده از ابزارهای استاندارد مصاحبه شدند و زمان شروع برای اکثریت بیماران به طور قابل اعتمادی مشخص شد. در 86 درصد از 1022 بیمار، شروع علائم تشخیصی اسکیزوفرنی در سال قبل از اولین تماس آنها بود و بنابراین، نرخ بروز اولین تماس به عنوان تقریب معقولی برای نرخ شروع "واقعی" در نظر گرفته شد. دو تعریف از مورد، که در درجه حساسیت و ویژگی متفاوت بودند، استفاده شد: یک تعریف بالینی "گسترده" شامل اسکیزوفرنی ICD-9 و روان‌پریشی‌های پارانوئید و یک تعریف محدودتر از اسکیزوفرنی "هسته‌ای" با علائم درجه اول اشنایدری اسکیزوفرنی "هسته‌ای". قابلیت اطمینان بین سایتی طبقه‌بندی موارد با اعمال یک الگوریتم تشخیصی کامپیوتری تضمین شد. نرخ‌ها برای هشت منطقه پوششی که در آنها مورد یابی تقریباً کامل حاصل شد در جدول 12.3-3 نشان داده شده است. تفاوت بین نرخ‌های منطقه برای اسکیزوفرنی "گسترده" تعریف شده (0.16 تا 0.42 در هر 1000 نفر) معنی‌دار بود (P < 0.001)، اما برای اسکیزوفرنی "هسته‌ای" معنی‌دار نبود، که نشان می‌دهد فراوانی زیرگروه دوم در جمعیت‌های مختلف کمتر متفاوت است. هیچ تفاوتی بین موارد "گسترده" و "هسته‌ای" از نظر سن شروع یا سیر و پیامد 2 ساله یافت نشد. بنابراین، بعید است که اسکیزوفرنی "هسته‌ای" و "گسترده" اختلالات بالینی متفاوتی را شناسایی کنند. چندین تکرار از طراحی سازمان جهانی بهداشت، از جمله روش‌ها و ابزارهای تحقیقاتی آن، با یافته‌های بسیار مشابه در هند، کارائیب و انگلستان انجام شده است. تغییرات مناطق کوچک از آنجایی که اسکیزوفرنی یک اختلال با بروز پایین است، تغییرات در شیوع آن در مقایسه‌های نرخ‌های به دست آمده از مناطق جغرافیایی و جوامع کوچک برجسته‌تر است. در مطالعه‌ای از یک منطقه روستایی از نظر قومی و اجتماعی-اقتصادی همگن در ایرلند، شیوع کلی اسکیزوفرنی 3.9 در هر 1000 نفر در محدوده مدال بود، اما تجزیه و تحلیل بر اساس بخش‌های انتخاباتی منطقه کوچک، تغییرات قابل توجهی در نرخ‌ها را نشان داد، که از 0.0 تا 29.4 در هر 1000 نفر متغیر بود. چنین تغییری در تضاد با نرخ‌های مشابهی است که معمولاً در مطالعات مناطق شهری بزرگ یا در سطح ملی یافت می‌شود. تغییرات محلی می‌تواند به عوامل متعددی نسبت داده شود، به عنوان مثال، خوشه‌بندی فضایی موارد به دلیل آسیب‌پذیری ژنتیکی مشترک در تبارنامه‌های گسترده، تحرک و مرگ و میر متفاوت، و احتمالاً قرار گرفتن متفاوت در معرض عوامل خطر مؤثر بر رشد داخل رحمی و رشد عصبی اولیه. چنین اثراتی ممکن است منجر به ایجاد جیب‌های پرت با بروز و شیوع بالا یا پایین شود که در تجمع‌های جمعیتی بزرگتر تمایل به خنثی کردن یکدیگر دارند. جمعیت‌های مهاجر مطالعات مشاهده‌ای متعدد نشان داده‌اند که مهاجرت یک عامل مهم در افزایش خطر ابتلا به اختلالات روان‌پریشی است. خطر اسکیزوفرنی در مهاجران معمولاً 2 تا 4 برابر جمعیت غیرمهاجر است، اما نرخ‌های تا 10 برابر نیز در برخی گروه‌ها گزارش شده است. یک فراتحلیل از مطالعات مهاجران نسل اول و دوم (SGI) (بیشتر در اروپا، اما در اسرائیل، استرالیا و آمریکای شمالی نیز) نشان داد که نسبت میانگین وزنی نرخ بروز (IRR) برای اسکیزوفرنی 2.3 برای مهاجران نسل اول (FGI) و 2.1 برای SGI است. میانگین وزنی IRR برای FGI سیاهپوستان بالاتر (4.0) از FGI سفیدپوستان (1.8) یا FGI سایر قومیت‌ها (2.0) بود. SGI سیاهپوستان نیز نرخ‌های IRR بالاتری (5.4) نسبت به FGI سیاهپوستان داشتند، یافته‌ای که در میان گروه‌های مهاجر سفیدپوست یا سایر گروه‌ها دیده نشد. تداوم خطر اسکیزوفرنی در نسل دوم مهاجران نشان می‌دهد که عوامل پس از مهاجرت نقش مهمی در افزایش خطر دارند. بالاترین IRR مهاجران در مطالعات انجام شده در انگلستان، هلند و کشورهای اسکاندیناوی گزارش شده است. نرخ بروز فوق‌العاده بالایی از اسکیزوفرنی در جمعیت آفریقایی-کارائیبی در انگلستان یافت شده است، با افزایش نه برابری، در مقایسه با جمعیت سفیدپوست بومی بریتانیا در مطالعه AESOP در سال 2006، در مقایسه با IRR 5.8 در آفریقایی‌های سیاهپوست و 1.4 در آسیای جنوبی. به طور مشابه، تقریباً چهار برابر مازاد بر نرخ جمعیت عمومی برای مهاجران هلندی آنتیلی، مراکشی و سورینامی در هلند گزارش شده است. علل این پدیده هنوز مبهم است. مطالعات بروز هیچ موربیت اسکیزوفرنی اضافی را در جمعیت‌های بومی که مهاجران از آنجا جذب می‌شوند، نشان نمی‌دهند. توضیحات بر اساس عوامل خطر بیولوژیکی پشتیبانی کمی پیدا کرده‌اند. تشخیص نادرست اختلالات روان‌پریشی در گروه‌های مهاجر مورد بحث قرار گرفته است، اما بعید است که به طور کامل تفاوت‌های زیاد در نرخ‌های اسکیزوفرنی یافت شده در گروه‌های متعدد در مطالعات متعدد را توضیح دهد. با عدم وجود شواهد از کشورهای مبدأ از نرخ‌های بالای اسکیزوفرنی، اعتقاد بر این است که محیط اجتماعی عامل کلیدی در نرخ‌های بالا در مهاجران است. تجربیات اجتماعی نامطلوب شامل به حاشیه رانده شدن یا ادراک تبعیض می‌تواند به طور منحصر به فردی استرس‌زا باشد، به ویژه هنگامی که با حمایت اجتماعی یا خانوادگی محدود همراه باشد. این امر با یافته‌های چندین مطالعه بیشتر تأیید می‌شود که نشان می‌دهد بروز اسکیزوفرنی در یک گروه با کاهش سهم آنها از جمعیت میزبان افزایش می‌یابد. اقلیت‌های قومی تقریباً همه مطالعات تجربی اختلال روان‌پریشی یا اسکیزوفرنی، اثرات نامتناسب نژاد را بر تشخیص توصیف کرده‌اند. در یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل مقالات بین سال‌های 2002 و 2017، اقلیت‌های قومی خطر ابتلا به همه اختلالات روان‌پریشی، از جمله اختلالات روان‌پریشی غیرعاطفی را افزایش داده‌اند. نژاد همچنین پس از استفاده از معیارهای تشخیصی استاندارد و مصاحبه‌های ساختاریافته با تشخیص مرتبط شده است. اکثر مطالعات تجربی مربوط به قومیت یا نژاد و اختلالات روان‌پریشی در ایالات متحده انجام شده است. این مطالعات همچنین شامل جمعیت‌های اقلیت قومی بومی بیشتر و مهاجران کمتر نسبت به مطالعات انجام شده در سایر کشورها است. در محیط‌های بالینی، آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار به طور نامتناسبی با اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند، معمولاً 3 تا 5 برابر در مقایسه با آمریکایی‌های سفیدپوست، و هنگامی که در بیمارستان‌های دولتی بستری می‌شوند، تا پنج برابر بیشتر احتمال دارد تشخیص اسکیزوفرنی دریافت کنند. آنها همچنین بیشتر از آمریکایی‌های لاتین تبار به عنوان مبتلا به اختلال روان‌پریشی تشخیص داده می‌شوند. یک فراتحلیل از مطالعات مقایسه نژادی در تشخیص اسکیزوفرنی نشان داد که آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار این اختلال را 2.4 برابر بیشتر از آمریکایی‌های سفیدپوست داشتند، و نسبت شانس برای مطالعاتی که از ارزیابی‌های تشخیصی ساختار نیافته (2.4) استفاده می‌کردند کمی بیشتر از مطالعاتی بود که از ارزیابی‌های ساختاریافته (1.8) استفاده می‌کردند. کودکان و نوجوانان آمریکایی آفریقایی‌تبار و آمریکایی لاتین‌تبار که به اورژانس‌های روان‌پزشکی مراجعه می‌کنند نیز دو برابر بیشتر از آمریکایی‌های سفیدپوست احتمال دارد تشخیص اختلال روان‌پریشی دریافت کنند. هنگامی که علائم روان‌پریشی مادام‌العمر ارزیابی شد، شیوع آن 15 درصد در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار، 13 درصد در آمریکایی‌های لاتین‌تبار، 9 درصد در آمریکایی‌های آسیایی‌تبار و 9 درصد در آمریکایی‌های سفیدپوست بود. علاوه بر این، سیاه‌پوستان با دوزهای بالاتر داروهای ضد روان‌پریشی، تجویز مکرر تزریق‌های طولانی‌اثر، استفاده مکرر از داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول در مقایسه با نسل دوم، کیفیت زندگی پایین‌تر و پیامدهای بدتر پس از اولین اپیزود روان‌پریشی مرتبط هستند. در سایر مطالعات بین‌المللی نیز اثر قوی قومیت بر تشخیص وجود دارد. بیماران بستری سیاه‌پوست در پرتغال بیشتر از بیماران بستری سفیدپوست با اسکیزوفرنی و روان‌پریشی تشخیص داده می‌شوند و شهروندان سیاه‌پوست در سوئد نسبت به افراد با پیشینه‌های قومی دیگر، اختلال روان‌پریشی را با نرخ بالاتری دریافت می‌کنند. در هلند، گروه‌های قومی سیاه‌پوست و اقلیت و سفیدپوستان از سایر گروه‌های غربی، بیش از دو برابر بیشتر از بومیان هلندی، بستری اجباری در بیمارستان دریافت می‌کنند. دلایل بالقوه متعددی برای تشخیص نامتناسب افزایش یافته اسکیزوفرنی در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار وجود دارد، اگرچه هیچ توضیح تجربی اثبات‌شده‌ای به تنهایی کافی به نظر نمی‌رسد. سوگیری بالینی ناخودآگاه مبتنی بر کلیشه‌ها می‌تواند منجر به تشخیص نادرست آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار با نرخ‌های بالاتر اسکیزوفرنی شود، حتی در میان افرادی که هم‌نژاد بیمار هستند. پزشکان ممکن است علائم را در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار با رفتارهای مخرب و منحرف اجتماعی بیشتر مرتبط کنند و بر انتخاب‌های تشخیصی تأثیر بگذارند. آنها همچنین ممکن است از زمینه فرهنگی نامناسب استفاده کنند یا احتیاط هنجاری را به عنوان علائم پارانوئید تفسیر نادرست کنند. علاوه بر این، الگوی دسترسی کمتر به مراقبت‌های بهداشتی، بی‌اعتمادی بیشتر به متخصصان بهداشت روانی، انگ اجتماعی بالاتر بیماری روانی و روش‌های خاص فرهنگی مقابله با پریشانی در میان بسیاری از گروه‌های اقلیت قومی می‌تواند منجر به این شود که بیماران هنگام مراجعه به مراکز درمانی علائم بیشتری داشته باشند. افزایش نرخ اسکیزوفرنی در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار در مقایسه با نرخ‌های پایین‌تر در آفریقایی‌های بومی ساکن در قاره خود، نشان‌دهنده نقش عوامل خطر محیطی زمینه‌ای است. شهرنشینی با افزایش بروز اسکیزوفرنی مرتبط است و ممکن است یک عامل واسطه برای رابطه نژاد با تشخیص باشد، با توجه به اینکه اقلیت‌های قومی تمایل به زندگی در مناطق شهری دارند. مطالعات مهاجران که در سطح بین‌المللی انجام شده است، تبعیض ادراک‌شده، به حاشیه رانده شدن اجتماعی و سرمایه اجتماعی پایین را به عنوان عوامل محرک افزایش تشخیص اختلال روان‌پریشی نسبت داده‌اند. چنین عوامل اجتماعی احتمالاً برای اقلیت‌های قومی مانند آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار نیز مرتبط هستند و ممکن است نرخ‌های افزایش تشخیص اسکیزوفرنی را افزایش دهند. تفاوت در نرخ مصرف مواد در بین گروه‌های قومی نیز به عنوان عاملی در نابرابری‌های تشخیصی مطرح شده است. داده‌های حاصل از نظرسنجی‌های ملی مصرف مواد و سلامت از سال 2005 تا 2013 که شامل 340456 بزرگسال آمریکایی بود، نشان داد که نرخ اختلال مصرف حشیش (CUD) در بین بومیان آمریکایی (4.2 درصد) و سیاه‌پوستان (2.4 درصد) در مقایسه با سفیدپوستان (1.3 درصد) بالاتر بود. در حالی که نابرابری‌های خاص مصرف مواد ممکن است در نرخ‌های بالاتر اسکیزوفرنی در میان آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار نقش داشته باشد، بعید است که عامل اصلی باشد. FGIs سیاه‌پوست به اروپا معمولاً نرخ مصرف مواد پایینی دارند، علی‌رغم شیوع نسبتاً بالای اختلالات روان‌پریشی. جمعیت‌های ایزوله ژنتیکی جمعیت‌های ایزوله منبع دیگری از تنوع بروز و شیوع را فراهم می‌کنند. ایزوله‌ها با تبار مشترک از تعداد کمی از اجداد بنیانگذار، درجه‌ای از درون‌همسری یا خویشاوندی و اختلاط محدود مهاجران، به دلیل انزوای جغرافیایی یا فرهنگی در طول چندین نسل، که اغلب صدها سال طول می‌کشد، مشخص می‌شوند. چنین جمعیت‌هایی ممکن است از نظر اندازه بسیار متفاوت باشند، اما احتمالاً از نظر ترکیب ژنتیکی و مواجهه با محیط، نسبت به جمعیت‌های دورگه (پانمیکتیک) که اکثریت جهان را تشکیل می‌دهند، ناهمگن‌تر هستند، که در آن از نظر تئوری همه افراد به طور بالقوه شرکای جفت‌گیری هستند. ایزوله‌های به اصطلاح جوان شامل 20 تا 30 نسل هستند و معمولاً پس از کاهش شدید اندازه جمعیت (گردنه‌های جمعیتی) به دلیل جنگ‌ها، قحطی، اپیدمی‌ها، آزار و اذیت مذهبی یا سایر بلایا به وجود آمده‌اند. گسترش جمعیت متعاقب آن منجر به زمینه ژنتیکی یکنواخت‌تر، از جمله فواصل گسترده‌تر عدم تعادل پیوستگی، محیط و سبک زندگی یکنواخت‌تر و شیوع به طور قابل توجهی بالاتر یا پایین‌تر برخی بیماری‌ها، از جمله اختلالات روان‌پزشکی می‌شود. اگر با در دسترس بودن حافظه یا سوابق تبارشناسی همراه شود، چنین ایزوله‌هایی فرصت‌های منحصر به فردی را برای مطالعات پیوند و ارتباط ژنتیکی بیماری‌های مندلی (تک ژنی) و امیدوارانه، صفات پیچیده مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و سایر سندرم‌های روان‌پزشکی ارائه می‌دهند. تعدادی از جمعیت‌های ایزوله در نقاط مختلف جهان، از جمله فنلاند، ایسلند و شمال سوئد؛ سرخپوستان پیما؛ بادیه‌نشینان؛ مردم دره مرکزی کاستاریکا، چندین منطقه در کبک، و همچنین جوامع مذهبی، مانند آمیش‌های نظم قدیم، هوتریت‌ها و منونیت‌ها، توسط اپیدمیولوژیست‌ها و ژنتیک‌دانان با هدف شناسایی تبارنامه‌های بزرگ و آموزنده برای بیماری‌های مختلف از آسم و دیابت تا اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. نرخ‌های بالای روان‌پریشی (دو تا سه برابر نرخ ملی یا منطقه‌ای) برای ایزوله‌های جمعیتی در شمال سوئد و چندین منطقه در فنلاند گزارش شده است. اگرچه کل جمعیت فنلاند برخی ویژگی‌های یک ایزوله قدیمی (تقریباً 2000 سال) را به اشتراک می‌گذارند، مناطق شمالی و شرقی فنلاند نسبتاً اخیراً (در قرن‌های 16 و 17) سکونت داده شده‌اند، و یک زیرمنطقه خاص با جمعیت فعلی 18000 نفر توسط 40 خانواده در پایان قرن 17، یعنی تنها 12 نسل قبل، تأسیس شده است. مطالعات ژنتیکی-اپیدمیولوژیک در این ایزوله، خطر مادام‌العمر اسکیزوفرنی را 2.2 درصد تخمین می‌زند، در مقایسه با 1.2 درصد برای کل فنلاند. مطالعه‌ای مبتنی بر ثبت موارد از یک کوهورت تولد (14817 نفر) از این منطقه، شیوع مادام‌العمر 1.5 درصد را برای اختلالات روان‌پریشی طیف اسکیزوفرنی تعیین کرد. داغستان در قفقاز شمالی (فدراسیون روسیه) منطقه‌ای است که بیش از 3000 سال است که توسط حدود 26 گروه قومی کوچک که در مجموع حداقل پنج جمعیت متمایز ژنتیکی را تشکیل می‌دهند، با الگوهای موربیت بسیار متفاوت، سکونت داده شده است. احتمالاً بالاترین تخمین شیوع مادام‌العمر برای اسکیزوفرنی (4.9 درصد) از یکی از این زیرایزوله‌های مرتفع (3000 عضو) گزارش شده است. جمعیت جزایر پالائو (میکرونزی)، در حال حاضر 20470 نفر، تقریباً 2000 سال از سایر جمعیت‌های اقیانوس آرام از نظر جغرافیایی و قومی جدا شده است. یک مطالعه اپیدمیولوژیک ژنتیکی از موارد درمان شده، شیوع مادام‌العمر اسکیزوفرنی را 2.77 درصد در مردان و 1.99 درصد در زنان تخمین زد، یعنی بسیار فراتر از خطر مدال حدود 1 درصد که معمولاً برای جمعیت‌های دورگه بزرگ گزارش می‌شود. تمام 160 مورد پالائو در 59 خانواده متمرکز بودند که هر یک قابل ردیابی به یک بنیانگذار مشترک واحد بودند و 11 مورد از آنها 5 تا 11 عضو مبتلا داشتند. در طرف دیگر طیف، پایین‌ترین نرخ شیوع شناخته شده اسکیزوفرنی در هر جمعیتی (و نرخ بسیار پایین اختلال دوقطبی) در میان هوتریت‌ها در داکوتای جنوبی، یک فرقه پروتستان با تبار اروپایی (تأسیس شده در قرن 16) که اعضای آن از دهه 1870 در جوامع روستایی نزدیک و درون‌همسر در مانیتوبا (کانادا) و داکوتای جنوبی (ایالات متحده) زندگی می‌کنند، یافت شده است. طبق سوابق تبارنامه حفظ شده، تمام 45000 هوتریتی فعلی از نوادگان کمتر از 90 جد هستند که در قرن 18 و اوایل قرن 19 زندگی می‌کردند. کاهش ناهمگنی ژنتیکی و سبک زندگی اشتراکی با حداقل تنوع در مواجهه با محیط، این جمعیت را به یک آزمایشگاه جذاب برای انواع مطالعات بیماری، از جمله اختلالات روان‌پزشکی تبدیل می‌کند. یک مطالعه اپیدمیولوژیک اولیه که در آن کل جمعیت چندین جامعه هوتریتی غربالگری شد، منجر به شیوع مادام‌العمر اسکیزوفرنی تنها 1.1 در هر 1000 نفر شد. تجزیه و تحلیل مجدد بعدی داده‌ها با استفاده از معیارهای DSM-III-R و یک بررسی تکراری، یافته اصلی را تکرار کرد. هم عوامل ژنتیکی (فراوانی پایین آلل‌های مستعد روان‌پریشی) و هم عوامل سبک زندگی (حمایت محافظتی جامعه) به عنوان توضیحی برای نرخ غیرمعمول پایین روان‌پریشی پیشنهاد شده‌اند. انتخاب منفی برای افرادی با صفات اسکیزوئید که در انطباق با سبک زندگی اشتراکی شکست می‌خورند و در نهایت بدون گذاشتن فرزند مهاجرت می‌کنند نیز پیشنهاد شده است، اما به طور قطعی ثابت نشده است. VARIATION IN THE COURSE AND OUTCOME OF SCHIZOPHRENIA تغییر در سیر و پیامد اسکیزوفرنی تحقیقات سیستماتیک در مورد سیر و پیامد اسکیزوفرنی توسط کرپلین آغاز شد، که معتقد بود تاریخچه طبیعی این اختلال می‌تواند اعتبار موقتی برای مفهوم بیماری تا زمان تأیید نهایی توسط آسیب‌شناسی مغز و درک علت‌شناسی فراهم کند. با این حال، برخلاف فرضیه کرپلین در مورد "ضعف ذهنی" به عنوان پیامد نهایی زوال عقل زودرس، دقیقاً سیر طولانی مدت اسکیزوفرنی است که بیشترین میزان تغییر را در بین جمعیت‌ها و فرهنگ‌ها نشان می‌دهد. سیر و پیامد اسکیزوفرنی ناهمگونی و تغییرپذیری قابل توجهی را هم در بین و هم در داخل جمعیت‌ها نشان می‌دهد. بیماران با ویژگی‌های بالینی و تشخیصی مشابه در ارزیابی پایه، طیف گسترده‌ای از پیامدها را از بهبودی بالینی و اجتماعی پایدار پس از یک اپیزود روان‌پریشی تا روان‌پریشی مزمن و بی‌وقفه و اختلال شدید ایجاد می‌کنند. مطالعات پیگیری طولانی مدت به این نتیجه اعتبار می‌بخشند که نسبت بالایی (بیش از 30 درصد) از بیماران مطابق با معیارهای تشخیصی اسکیزوفرنی ممکن است به پیامدهای نسبتاً مطلوب دست یابند. اسکیزوفرنی درمان نشده از آنجایی که اکثریت قریب به اتفاق بیماران اسکیزوفرنی در کشورهای توسعه یافته امروزه تحت درمان دارویی قرار می‌گیرند، می‌توان فرض کرد که تحقیقات فعلی سیر و پیامد "طبیعی" اسکیزوفرنی درمان نشده را منعکس نمی‌کند. با این حال، چندین مطالعه در یک منطقه شهری در اسکاتلند و در مناطق روستایی دورافتاده در هند و چین موفق به شناسایی و ارزیابی بیماران اسکیزوفرنی بستری نشده شدند. حدود نیمی از بیماران اسکاتلندی توسط پزشکان عمومی خود داروهای ضد روان‌پریشی تجویز شده بودند، در حالی که بیماران هندی و چینی عملاً درمان نشده بودند. در هر سه محیط، پیامدهای این نمونه‌ها ناهمگن بود، اما به جز نسبت بیشتری از بیماران چینی که علائم روان‌پریشی بارز داشتند، تفاوت چندانی با پیامدهای گروه‌های درمان شده نداشتند. در یک مطالعه تاریخی از 70 بیمار سوئدی با اولین بستری در سال 1925، سوابق مادام‌العمر بازیابی و مطابق با DSM-III مجدداً تشخیص داده شدند. هیچ یک از این بیماران داروهای ضد روان‌پریشی دریافت نکرده بودند. پیامد نهایی در 33 درصد "خوب"، در 43 درصد "به شدت بدتر شده" و در 24 درصد "متوسط" ارزیابی شد. روندهای سکولار در پیامد اسکیزوفرنی یک چشم‌انداز طولانی مدت در مورد سیر اسکیزوفرنی در طول نسل‌های متوالی توسط یک فراتحلیل از 320 مطالعه پیامد در مورد اسکیزوفرنی یا زوال عقل زودرس که بین سال‌های 1895 و 1992 منتشر شده است، ارائه می‌شود، که در مجموع شامل 51800 نفر است. به طور کلی، حدود 40 درصد از بیماران پس از میانگین طول پیگیری 5.6 سال، "بهبود یافته" توصیف شده‌اند. افزایش قابل توجهی در نرخ بهبود از سال 1956 تا 1985 در مقایسه با سال 1895 تا 1955 وجود داشت که به وضوح با معرفی داروهای ضد روان‌پریشی مرتبط بود، اما یک روند سکولار به سمت پیامدهای بهتر با هر دهه متوالی برای مدت طولانی‌تری وجود داشته است. همراه با ناپدید شدن تقریباً کامل بدخیم‌ترین یا "فاجعه‌بارترین" اشکال اسکیزوفرنی که منجر به یک "حالت نقص" عمیق پس از یک اپیزود روان‌پریشی یا مرگ (کاتاتونی کشنده) می‌شد، این مشاهدات نشان می‌دهد که گذار به یک سیر کمتر رو به زوال اسکیزوفرنی قبل از ظهور درمان دارویی مدرن در حال وقوع بوده است. از جمله عواملی که ممکن است این تغییر را توضیح دهد، بهبود در مراقبت‌های عمومی، تغییرات تدریجی در نگرش‌ها و رژیم‌های بیمارستانی بود که در تعدادی از مؤسسات در هر دو طرف اقیانوس اطلس در دهه‌های 1930 و 1940 رخ داد و انتظار اینکه اقدامات روانی-اجتماعی مانند روان‌درمانی یا توانبخشی می‌تواند منجر به درمان یا بهبودی اختلال شود. همزمان با روندهای فوق در اروپا و آمریکای شمالی، گزارش‌هایی از کشورهای در حال توسعه، که معمولاً بر اساس نمونه‌های بالینی کوچک بود، به سیر کمتر ناتوان‌کننده و نرخ بالای بهبودی از روان‌پریشی‌های اسکیزوفرنی در جوامع سنتی مانند موریس و سریلانکا اشاره داشت. موارد پیامد خوب شامل بیمارانی بود که اگر معیارهای پیش آگهی "غربی" اعمال می‌شد، انتظار می‌رفت پیامد ضعیفی داشته باشند. با این حال، سوگیری انتخاب قابل حذف نبود، زیرا این مطالعات فقط بر اساس بستری در بیمارستان بود. علاوه بر این، بهبود بالینی می‌توانست با سازگاری اجتماعی که بسیاری از بیماران در یک محیط نسبتاً غیرمتقاضی به دست می‌آورند، مخدوش شده باشد. بنابراین، جایی برای تردید در مورد اعتبار مشاهدات اولیه پیش آگهی بهتر اسکیزوفرنی در محیط‌های غیر غربی باقی ماند. بسیاری از مسائل روش‌شناختی مربوط به چنین تحقیقاتی بعداً توسط مطالعات چندمرکزی سازمان جهانی بهداشت که از ارزیابی استاندارد، استخدام نمونه‌های همگن و مبتنی بر بروز و اندازه‌گیری‌های بعدی و دقیق‌تر ابعاد سیر و پیامد استفاده می‌کرد، مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعات در مجموع شامل 2736 بیمار در 16 کشور بود که بر اساس معیارهای سختگیرانه به اسکیزوفرنی مبتلا تشخیص داده شدند. سیر و پیامد در مطالعات سازمان جهانی بهداشت اولین تحقیق سازمان جهانی بهداشت، IPSS، نشان داد که نسبت‌های بالاتری از بیماران در هند، کلمبیا و نیجریه در اکثر ابعاد نسبت به بیماران در کشورهای توسعه یافته در ارزیابی‌های پیگیری 2 و 5 ساله پیامدهای بهتری داشتند. با این حال، IPSS عاری از سوگیری نبود، زیرا بیماران از بیمارستان‌ها استخدام شدند، جایی که سیاست‌های بستری ممکن بود منجر به گنجاندن بیش از حد موارد مزمن در کشورهای توسعه یافته و موارد حاد با شروع اخیر در کشورهای در حال توسعه شود. چنین عوامل مخدوش‌کننده‌ای تا حد زیادی در مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت، که در آن کوهورت‌های اپیدمیولوژیک موارد اولین اپیزود به طور یکنواخت در اولین تماس خود با خدمات جامعه یا بیمارستان ارزیابی شدند، حذف شدند. طبقه‌بندی نادرست تشخیصی به دلیل اختلاط احتمالی اپیزودهای روان‌پریشی گذرا با پیش آگهی خوب یا روان‌پریشی‌های ناشی از بیماری جسمی حاد حذف شد، زیرا چنین مواردی با دقت غربالگری شدند. پیگیری این کوهورت‌های بروز، تأیید کافی بر این یافته ارائه داد که پیامد اسکیزوفرنی به طور کلی در کشورهای در حال توسعه بهتر از کشورهای توسعه یافته بود (جدول 12.3-4). سیر و پیامد بهتر در مناطق کشورهای در حال توسعه را نمی‌توان به هیچ زیرگروه بالینی خاصی از این اختلال نسبت داد. تفاوت اصلی پیامد در مناطق مورد مطالعه در میانگین طول بهبودی بدون علامت بود. تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که الگوی کلی بهتر سیر و پیامد کمتر ناتوان‌کننده در مناطق مورد مطالعه در کشورهای در حال توسعه عمدتاً به درصد قابل توجه بیشتری از بیمارانی که پس از یک اپیزود روان‌پریشی حاد برای دوره‌های طولانی‌تر در بهبودی علائم باقی می‌مانند، نسبت داده می‌شود، نه به اپیزودهای روان‌پریشی خفیف‌تر یا کوتاه‌تر. از نظر آماری، این الگو به طور قابل توجهی توسط محیط (کشور در حال توسعه در مقابل کشور توسعه یافته)، شروع حاد، ازدواج یا هم‌زیستی با یک شریک و دسترسی به یک شبکه حمایتی (خانواده یا دوستان) پیش‌بینی شد. طول بهبودی با درمان ضد روان‌پریشی ارتباطی نداشت، که عموماً برای دوره‌های بسیار کوتاه‌تری به بیماران در کشورهای در حال توسعه تجویز می‌شد. مطالعه پیگیری طولانی مدت بعدی، مطالعه بین‌المللی اسکیزوفرنی (ISoS)، شامل 18 مرکز تحقیقاتی در 14 کشور، 75 درصد از مواردی را که در مطالعات قبلی سازمان جهانی بهداشت ارزیابی شده بودند، ردیابی کرد، و همچنین کوهورت‌های اضافی از چین، هنگ کنگ و هند. داده‌های پیگیری برای مجموع 1633 مورد (زنده یا مرده) جمع‌آوری شد و 890 بیمار در پیگیری 15 یا 25 ساله از زمان اولین ارزیابی مجدداً مصاحبه شدند. یافته‌های کلیدی این مطالعه در جدول 12.3-5 ارائه شده است. چند نتیجه‌گیری کلی را می‌توان از مطالعات سازمان جهانی بهداشت استخراج کرد. فراوانی عود و بهبودی با گذشت زمان افزایش می‌یابد. با این حال، صرف نظر از افزایش نرخ عود، نسبت تجمعی زمان پیگیری که بیماران در آن علائم روان‌پریشی داشته‌اند (به عنوان درصدی از کل زمان پیگیری) تمایل به ثابت ماندن یا حتی کاهش دارد. در پایان پیگیری 5 ساله، 57 درصد از بیماران در مجموع کمتر از 9 ماه روان‌پریشی فعال را تجربه کرده بودند. تنها 22 درصد 45 تا 60 ماه روان‌پریشی داشته‌اند. در پیگیری 15 ساله و 25 ساله، به ترتیب 43 درصد و 41 درصد، در 2 سال گذشته عاری از علائم روان‌پریشی فعال بوده‌اند. سطوح اختلال اجتماعی ارزیابی شده در 2 سال در طول سال‌های بعدی پیگیری تغییر چندانی نکرد. به طور کلی، بیشتر تغییرات مشاهده شده در وضعیت بالینی و عملکرد اجتماعی بیماران بین پیگیری 2 ساله و پیگیری 5 ساله به سمت بهبود بود تا بدتر شدن. این امر با یافته‌های پیگیری 15 ساله و 25 ساله همخوانی داشت. مستقل از مطالعات سازمان جهانی بهداشت، یافته‌های مشابهی از پیامدهای بهتر اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه توسط محققان دیگر گزارش شده است. عوامل مؤثر بر تغییرات در پیامد تفاوت در پیامد بین بیماران در کشورهای در حال توسعه و بیماران در کشورهای توسعه یافته به طور کافی درک نشده است، اما بعید است که به یک متغیر واحد یا تعداد کمی از متغیرهای توضیحی کاهش یابد. تغییر در سیر و پیامد ممکن است ناشی از اثرات جمعی یا تعاملی تفاوت‌های ژنتیکی بین جمعیت‌ها باشد؛ از بروز کمتر نوع استرس مزمن در جوامع سنتی که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به ویژه در برابر آن آسیب‌پذیر هستند؛ یا از شانس‌های بالاتر تناسب فرد-محیط در جوامع سنتی که انزوای اجتماعی را به حداقل می‌رسانند. در حالی که تفاوت‌های ژنتیکی بدون شک وجود دارد (به عنوان مثال، در ساختار آللی ژن‌های کدکننده گیرنده‌های کلیدی انتقال‌دهنده عصبی)، در حال حاضر نمی‌توان چیز خاص‌تری در مورد نقش آنها در سیر و پیامد اسکیزوفرنی گفت. پیامدهای بدتر اسکیزوفرنی در مهاجران و اقلیت‌های قومی در مقایسه با آنچه در کشورهای مبدأ آنها مشاهده می‌شود، نشان می‌دهد که تفاوت‌های ژنتیکی ممکن است کمتر از تأثیرات محیطی تعیین‌کننده باشند. تأثیر تعدیل‌کننده قوی محیط روانی-اجتماعی بر سیر اسکیزوفرنی قابل قبول است، با توجه به تفاوت‌های بین کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته در مورد سیستم‌های حمایت اجتماعی، شبکه‌های خویشاوندی و باورها در مورد بیماری روانی. در مورد استرس روانی-اجتماعی، مطالعات سازمان جهانی بهداشت نشان داد که شاخص احساس ابراز شده (EE)، یک پیش‌بینی‌کننده کوتاه‌مدت عود روان‌پریشی، در خانواده‌های هندی به اندازه خانواده‌های اروپایی و آمریکای شمالی مؤثر بود، اما خانواده‌های با EE بالا در هند بسیار نادرتر از دانمارک یا انگلستان بودند. اگر این یافته در سایر محیط‌ها در کشورهای در حال توسعه قابل تکرار باشد، نادر بودن نسبی حداقل یک نوع استرس بیماری‌زا در محیط روزانه افراد اسکیزوفرنی در چنین جوامعی قابل اثبات خواهد بود. با این حال، EE ممکن است تنها نوع استرسی نباشد که افراد اسکیزوفرنی با تشدید روان‌پریشی به آن پاسخ می‌دهند. قوم‌پزشک هنری مورفی (1915 تا 1987) چهار معیار برای استرس برانگیزاننده اسکیزوفرنی پیشنهاد کرد: (i) موقعیتی که نیاز به اقدام یا تصمیم دارد؛ (ii) پیچیدگی یا ابهام اطلاعات ارائه شده برای مقابله با وظیفه؛ (iii) تا زمانی که حل نشود، موقعیتی که نیاز به اقدام یا تصمیم دارد، ادامه می‌یابد؛ (iv) فرد هیچ "راه فراری" در دسترس ندارد. هر یک از اجزای این مدل ممکن است با فراوانی‌های متفاوت در جوامع سنتی و صنعتی رخ دهد، پیشنهادی که باید از نظر اپیدمیولوژیک یا تجربی قابل آزمایش باشد. به عنوان مثال، تفاوت‌های مهمی بین فرهنگ‌های سنتی و جوامع غربی در مورد درک نقش بیمار و باورها و اعمال مربوط به بیماری روانی وجود دارد. توضیحات جادویی-عرفانی مشترک در مورد بیماری روانی و اعمال شفابخشی سنتی، که هنوز در جوامع روستایی سنتی رایج است، قطعاً درمانی برای اسکیزوفرنی ارائه نمی‌دهند، اما ممکن است در کاهش موانع بهبودی و ادغام مجدد در جامعه نقش داشته باشند. مصرف مواد نیز احتمالاً در تأثیرگذاری بر پیامدها نقش دارد، به ویژه مصرف حشیش، که با تحریک روان‌پریشی مرتبط بوده است. طبق مطالعه GBD، ایالات متحده بالاترین شیوع استاندارد شده سنی اختلالات مصرف حشیش، مواد افیونی و کوکائین را دارد. CUDها در استرالیا و اروپای غربی در رتبه بعدی قرار دارند، در حالی که اروپای شرقی در اختلالات مصرف الکل در جهان پیشتاز است. در مقابل، قاره آفریقا، خاورمیانه، آمریکای مرکزی و آسیای جنوبی نرخ‌های نسبتاً پایینی از اختلالات مصرف مواد دارند. یافته‌های پیامد بهتر برای اسکیزوفرنی در جوامع سنتی به اندازه کافی قانع‌کننده هستند که یک دستور کار تحقیقاتی را تعیین کنند که ممکن است منجر به بینش‌های مهمی در مورد مدیریت و درمان اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته شود. به طور خلاصه، برجسته‌ترین یافته از مطالعات پیگیری طولانی مدت، نسبت بالای بیمارانی است که پس از دهه‌ها بیماری شدید به طور کامل یا با ناهنجاری‌های باقیمانده خفیف بهبود می‌یابند. این امر در تضاد با تصویر ریشه‌دار اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری غیرقابل درمان و رو به زوال است که بسیاری از پزشکان تمایل دارند بر اساس یک افق پیگیری محدود و نمونه‌های بیمار انتخاب شده برای سیر نامطلوب و پاسخ به درمان اتخاذ کنند. بعید است که درصد بالای بهبودی‌ها در مطالعات طولانی مدت توسط بیماری عاطفی یا روان‌پریشی‌های گذرا کوتاه مدت که به اشتباه به عنوان اسکیزوفرنی تشخیص داده شده‌اند، توضیح داده شود. به طور مشابه، نسبت دادن همه پیامدهای خوب به درمان ضد روان‌پریشی بعید است، زیرا نسبت‌های قابل مقایسه‌ای از بهبود بهبودی برای بیمارانی که هرگز داروهای ضد روان‌پریشی دریافت نکرده‌اند، گزارش شده است. یک نتیجه‌گیری آزمایشی این است که اسکیزوفرنی یک اختلال رو به زوال همیشگی نیست. با این حال، باید توجه داشت که برخی مطالعات روند اخیر بدتر شدن پیامدهای بالینی و اجتماعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را در کشورهای توسعه یافته و کشورهای در حال توسعه نشان می‌دهند. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به محیط اجتماعی فوری خود بسیار حساس هستند. افزایش فشارهای اجتماعی و اقتصادی که توسط جوامع روستایی و شهری در بسیاری از کشورهای در حال توسعه در دو دهه گذشته تجربه شده است، ممکن است سیستم‌های حمایت سنتی را از بین ببرد و در نتیجه منجر به پیامدهای بدتر شود. THE BURDEN OF COMORBIDITY بار بیماری همبود بیماری جسمی همبودی پزشکی قابل توجهی در اسکیزوفرنی وجود دارد که عمدتاً شامل بیماری‌های رایجی است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را بیشتر از آنچه که به شانس نسبت داده می‌شود، تحت تأثیر قرار می‌دهد، و همچنین شرایط یا ناهنجاری‌های نادر خاصی که تمایل به هم‌زمانی با این اختلال دارند. بیماری جسمی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً به طور جدی تشخیص داده نمی‌شود و کمتر از حد تشخیص داده می‌شود. در نظرسنجی‌های مختلف مشخص شده است که بین 46 تا 80 درصد از بیماران بستری مبتلا به اسکیزوفرنی و بین 20 تا 43 درصد از بیماران سرپایی بیماری‌های پزشکی همزمان دارند. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به ویژه افراد بی‌خانمان یا مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی، در معرض خطر بیشتری برای بیماری‌های مسری بالقوه تهدیدکننده زندگی مانند HIV/AIDS، هپاتیت C و سل هستند. با این حال، بیماری‌های مزمن غیرواگیر هستند که در دهه‌های گذشته، تلفات سنگینی را به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی وارد می‌کنند. بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) و مرگ و میر زودرس مرتبط با آن در اسکیزوفرنی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. یک فراتحلیل جامع اخیر از مرگ و میر در اسکیزوفرنی، نسبت مرگ و میر استاندارد شده (SMR) را 2.54 گزارش کرد. تخمین زده شده است که شیوع بالای CVD بر امید به زندگی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به طور متوسط 18.7 سال برای مردان و 16.3 سال برای زنان کاهش می‌یابد و شکاف بین افراد مبتلا به این اختلال و جمعیت عمومی در حال افزایش است. اگرچه نرخ خودکشی در اسکیزوفرنی بالا و برابر با نرخ افسردگی اساسی است، مطالعات اخیر نشان می‌دهد که CVD در حال حاضر علت اصلی مرگ زودرس است، که از اوایل یا اواسط بزرگسالی آشکار می‌شود. سهم داروهای ضد روان‌پریشی "غیرمعمول" در افزایش وزن و در نتیجه عدم تعادل متابولیک و دیابت نوع II محتمل است، اما اثرات آن با سایر عوامل خطر قابل اصلاح سبک زندگی، از جمله تغذیه، سیگار کشیدن و عدم فعالیت بدنی هم‌خطی است. چاقی و سندرم متابولیک همزمان شامل مقاومت به انسولین و دیابت نوع II در حال حاضر مشکلات رایجی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است. برخی اختلالات ژنتیکی یا ایدیوپاتیک نادر، مانند لکودیستروفی متاکروماتیک، پورفیری متناوب حاد و بیماری سلیاک، و ویژگی‌های دیسمورفیک مانند کام شیب‌دار بلند، گوش‌های بدشکل و سایر ناهنجاری‌های جسمی جزئی، نیز تمایل به هم‌زمانی با اسکیزوفرنی دارند. سندرم ژنتیکی که شامل حذف کروموزوم 22q11.2 (سندرم دی جورج) است، در حدود 25 درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است. ویژگی‌های جسمی مرتبط معمولی با سندرم حذف 22q11.2، از جمله دیسمورفی خفیف صورت و ناهنجاری‌های مادرزادی، و همچنین نقایص مادرزادی قلب، نارسایی ولوفارنکس و شکاف زیرمخاطی کام در برخی موارد وجود دارد. اخیراً، مطالعات همچنین نشان داده‌اند که بیماران اسکیزوفرنی که به ویروس کرونا جدید، COVID-19، ناشی از ویروس کرونا سندرم حاد تنفسی 2 (SARS-CoV-2) آلوده شده‌اند، دو برابر بیشتر احتمال دارد برای این عفونت بستری شوند (OR = 2.15) و حتی پس از کنترل عوامل اجتماعی-جمعیتی و سیگار کشیدن، چاقی، دیابت، هیپرلیپیدمی، بیماری انسدادی مزمن ریه و بیماری ایسکمیک قلب (OR = 1.88) نیز معنی‌دار باقی ماند. علاوه بر این، در مقایسه با کنترل‌های سالم، بیماران اسکیزوفرنی حدود سه برابر بیشتر احتمال مرگ و میر ناشی از عفونت را داشتند (OR = 3.27) و این پس از تعدیل عوامل اجتماعی-جمعیتی (OR = 2.79) و بالینی (OR = 2.77) نیز معنی‌دار باقی ماند. سوء مصرف مواد سوء مصرف مواد، در حال حاضر، رایج‌ترین مشکل سلامتی مرتبط در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است و ممکن است شامل هر داروی سوء مصرفی یا ترکیبی از چند دارو باشد. مصرف اعتیادآور حشیش، محرک‌ها و نیکوتین در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور نامتناسبی بالا است و ممکن است با نوروبیولوژی زمینه‌ای این اختلال مرتبط باشد. دلایل همبودی اختلالات مصرف مواد و اسکیزوفرنی مشخص نیست و چندین نظریه برای توضیح این امر پیشنهاد شده است، از جمله آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی و شبکه‌های عصبی مشترک، خطر تجمعی و عوامل استرس‌زای محیطی، یا تلاش برای خوددرمانی. مصرف الکل و مواد مخدر غیرقانونی در بیماران اسکیزوفرنی از نظر بالینی مرتبط است، زیرا سیر کلی بیماری را بدتر می‌کند و موربیدیتی و مرگ و میر را افزایش می‌دهد. افراد مبتلا بیشتر احتمال دارد بستری شوند یا بی‌خانمان، خشونت‌آمیز، خودکشی یا زندانی شوند. همچنین با کاهش تبعیت از درمان و خطر عود مرتبط است. در یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل 123 مطالعه در مورد اختلالات مصرف مواد در اسکیزوفرنی در محیط‌های اجتماعی و بالینی بین سال‌های 1990 و 2017، شیوع کلی 0.417 بود. شیوع کلی اختلال مصرف الکل 0.243 بود، در حالی که شیوع در آسیا کمتر (0.077) از سایر کشورها بود. اختلال مصرف مواد مخدر غیرقانونی در بیماران اسکیزوفرنی 0.275 بود و در افراد مبتلا به اولین اپیزود روان‌پریشی (0.362) در مقایسه با افراد مبتلا به اسکیزوفرنی (0.197) بالاتر بود. بالاترین شیوع اختلال مصرف مواد مخدر غیرقانونی در میان بیماران در آمریکای شمالی و استرالیا یافت شد. تخمین نقطه‌ای برای شیوع اختلال مصرف محرک در بیماران اسکیزوفرنی 0.073 بود، در حالی که برای اختلال مصرف مواد افیونی 0.051 بود. بیماران مرد نیز دو تا سه برابر بیشتر از زنان در معرض خطر اختلالات مصرف مواد هستند. حدود 3.9 درصد از جمعیت بزرگسال جهان از حشیش استفاده می‌کنند که بیشتر از مجموع سایر مواد غیرقانونی است. مصرف حشیش ارتباط خاصی با اسکیزوفرنی دارد، زیرا مستقیماً با افزایش خطر ابتلا به روان‌پریشی مرتبط است. به طور گسترده گزارش شده است که حشیش تجربیات روان‌پریشی (PEs) را القا می‌کند و مصرف‌کنندگان فعال حشیش رتبه‌بندی بالاتری از علائم مثبت را گزارش می‌کنند. فراتحلیل‌های قبلی نشان می‌دهد که خطر ابتلا به اختلالات روان‌پریشی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دو برابر افزایش می‌یابد. یک فراتحلیل سیستماتیک از 10 مطالعه منتخب شامل 66816 نفر نشان داد که در میان سنگین‌ترین مصرف‌کنندگان حشیش، خطر اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی حتی بیشتر بود (OR = 3.90). علاوه بر میزان قرار گرفتن در معرض حشیش، شواهد موجود نشان می‌دهد که مصرف حشیش با قدرت بالا و شروع زودهنگام مصرف، عوامل خطر قوی‌تری برای ابتلا به اختلالات روان‌پریشی هستند. یک بررسی سیستماتیک از داده‌های منتشر شده در مورد قرار گرفتن در معرض حشیش و شروع اسکیزوفرنی به این نتیجه رسید که مصرف زودهنگام خطر روان‌پریشی را به صورت وابسته به دوز، به ویژه در افراد در معرض خطر ژنتیکی بالای اسکیزوفرنی، افزایش می‌دهد. تخمین نقطه‌ای برای شیوع مطالعات افراد با CUD فعلی یا مادام‌العمر 0.262 بود. بیماران اولین اپیزود در مقایسه با بیماران اسکیزوفرنی مزمن (0.208) نرخ شیوع بالاتری (0.356) از CUD داشتند. بالاترین شیوع CUD در بیماران اسکیزوفرنی در ایالات متحده، استرالیا و اروپای غربی یافت شد. پایین‌ترین نرخ‌های CUD در سطح جهانی در آفریقای جنوب صحرا و شمال آفریقا/خاورمیانه و جنوب آسیا دیده می‌شود. VARIATIONS IN MORTALITY تغییرات در مرگ و میر در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته، اسکیزوفرنی با مرگ و میر اضافی همراه است که توسط مطالعات اپیدمیولوژیک روی کوهورت‌های بزرگ در دوره‌های طولانی مدت به خوبی مستند شده است. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به جمعیت‌های کنترل، نرخ‌های بالاتری از اختلالات جسمی، از جمله قلبی عروقی و دیابت، و همچنین افزایش مصرف دخانیات، الکل و مواد غیرقانونی دارند. علاوه بر این، رفتار بی‌تحرک بیشتر، عادات غذایی نامناسب و رفتار نامناسب در جستجوی سلامت، پیامدهای سلامتی را به طور منفی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در نهایت، بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با جمعیت عمومی، به ویژه در اوایل شروع علائم، تا 22 برابر بیشتر در معرض خطر خودکشی هستند. یک فراتحلیل از مطالعات شامل 247603 بیمار در سراسر آفریقا (n = 1؛ اتیوپی)، آسیا (n = 1؛ تایوان)، استرالیا (n = 1)، اروپا (n = 7) و آمریکای شمالی (n = 3) نشان داد که به طور متوسط، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی 14.5 سال از عمر بالقوه خود را از دست می‌دهند. مردان حدود دو سال بیشتر از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی عمر بالقوه خود را از دست می‌دهند و امید به زندگی برای مردان حدود 8 سال کمتر از بیماران زن بود و این تفاوت عمدتاً به دلیل مازاد مردان در خودکشی‌ها و تصادفات بود. در سطح جهانی، این فقدان در آسیا کمترین و در آفریقا بیشترین بود. امید به زندگی وزنی کلی در بیماران اسکیزوفرنی 65.7 سال بود و در آسیا و آفریقا کمترین بود. داده‌های مبتنی بر جمعیت از نروژ، 1926 تا 1941 و 1950 تا 1974 نشان می‌دهد که در حالی که مرگ و میر کلی بیماران روان‌پزشکی در حال کاهش بوده است، مرگ و میر نسبی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در سطحی بالاتر از دو برابر جمعیت عمومی بدون تغییر باقی مانده است. یافته‌های مشابهی از سایر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی گزارش شده است، با SMR 2.6 یا بالاتر برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، که تقریباً معادل 20 درصد کاهش در امید به زندگی است. در تایوان، داده‌های جمع‌آوری شده در یک دوره 15 ساله نشان می‌دهد که از بین تمام اختلالات روانی پیگیری شده، اسکیزوفرنی با بالاترین مرگ و میر همراه بود و 80 درصد افزایش نسبت به مرگ و میر جمعیت عمومی را نشان می‌دهد. داده‌های کوهورت‌های متوالی بیماران در دانمارک، انگلستان و استرالیا روند افزایش مرگ و میر در مراحل اولیه اختلال را نشان می‌دهد. در دانمارک، SMR تجمعی 5 ساله از 5.30 (مردان) و 2.27 (زنان) برای دوره 1971 تا 1973 به 7.79 (مردان) و 4.52 (زنان) برای دوره 1980 تا 1982 افزایش یافت (56). SMR 16.4 برای مردان در سال اول پس از تشخیص اسکیزوفرنی به ویژه قابل توجه بود. در حالی که در گذشته، مرگ و میر اضافی در بین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی عمدتاً ناشی از بیماری‌های مسری مانند سل بود، علل اصلی مرگ زودرس در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در حال حاضر CVD، خودکشی، تصادفات و بیماری‌های جسمی رایج است. خودکشی 28 درصد از مرگ و میر اضافی در اسکیزوفرنی را تشکیل می‌دهد، با SMR تجمعی 9.6 برای مردان و 6.8 برای زنان. در کشورهای توسعه یافته، خطر خودکشی مرتبط با اسکیزوفرنی اکنون تقریباً به اندازه خطر مرتبط با افسردگی اساسی است. در چین، خطر نسبی (RR) خودکشی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، در مقایسه با افراد بدون این اختلال، 23.8 تخمین زده شده است. خودکشی در اسکیزوفرنی ممکن است در هر مرحله از اختلال رخ دهد، اما خطر به ویژه در 6 ماه اول پس از اولین اپیزود روان‌پریشی و همچنین پس از دوره‌های بستری و ترخیص مکرر از بیمارستان بالا است. چندین عامل خطر نسبتاً خاص برای اسکیزوفرنی پیشنهاد شده است: جوان و مرد بودن، تجربه عود و بهبودی‌های متعدد، سوء مصرف مواد همبود، آگاهی از سیر رو به زوال بیماری و احساس ناامیدی با از دست دادن ایمان به درمان. در مطالعه استرالیایی، خطر خودکشی در 7 روز اول پس از ترخیص از مراقبت بستری بالاترین بود. به نظر می‌رسد این روند با کاهش قابل توجه تعداد تخت‌های روان‌پزشکی موازی باشد. اینکه آیا افزایش مرگ و میر ناشی از خودکشی با تغییر در مدیریت اسکیزوفرنی از بیمارستان به مراقبت‌های اجتماعی مرتبط است یا خیر، هنوز باید مشخص شود. صرف نظر از علل غیرطبیعی مرگ، در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه، اسکیزوفرنی با مرگ و میر اضافی ناشی از بیماری‌های رایج همراه است که ناشی از یا تشدید شده توسط مراقبت از خود ضعیف، تغذیه ناکافی، سیگار کشیدن سنگین و غفلت پزشکی است. حداقل بخشی از این مرگ و میر اضافی قابل پیشگیری است. CRIMINAL OFFENDING AND VICTIMIZATION ارتکاب جرم و قربانی شدن هنوز مطالب زیادی در مورد خطر ارتکاب جرم توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلالات روان‌پریشی مرتبط وجود دارد که باید درک شود. یافته‌های تحقیقاتی ناسازگار به استفاده از روش‌های متنوع و گاهی ناقص و نمونه‌های مغرضانه، مانند جمعیت‌های بستری و زندانی، نسبت داده شده است. خطر ارتکاب جرم خشونت‌آمیز در افراد مبتلا به بیماری روانی شدید بسیار بالاتر از جمعیت عمومی تخمین زده شده است که تا حدی به وجود سوء مصرف مواد نسبت داده می‌شود. در یک مطالعه گسترده استرالیای غربی از یک کوهورت از تمام افراد متولد شده (1955 تا 1969)، سابقه دستگیری برای دوره 1985 تا 1996 مستند شد و با ثبت موارد روان‌پزشکی مرتبط شد. شیوع بیماری روانی در بین مجرمان 11.1 درصد بود؛ 6.5 درصد از مجرمان اختلالات مصرف مواد داشتند، اما تنها 1.7 درصد اسکیزوفرنی داشتند. قابل توجه است که برای اکثریت مجرمان مبتلا به اسکیزوفرنی، اولین دستگیری قبل از اولین تماس با خدمات بهداشت روانی بوده است. با توجه به نسبت بالای مجرمان اسکیزوفرنی که قبل از اولین تماس خود با خدمات روان‌پزشکی دستگیر می‌شوند، پیامدهای مهمی برای سیاست و عمل بهداشت روانی و عدالت کیفری وجود دارد. یافته‌های بسیار مشابهی از یک فراتحلیل از نه مطالعه گزارش شده است، که نشان می‌دهد نسبت قابل توجهی از افراد مبتلا به اولین اپیزود روان‌پریشی قبل از مراجعه برای درمان مرتکب جرم می‌شوند. جنبه دیگر این مشکل، قربانی شدن است—حملات خشونت‌آمیز به افراد مبتلا به بیماری روانی شدید. در میان بزرگسالان مبتلا به اختلالات روان‌پریشی، به ویژه زنان، شیوع سالانه هر نوع قربانی شدن 38.6 درصد و قربانی شدن خشونت‌آمیز 16.4 درصد بود—تقریباً پنج برابر بالاتر از نرخ جمعیت عمومی. CLINICAL HIGH-RISK FOR PSYCHOSIS AND SUBTHRESHOLD PSYCHOTIC EXPERIENCES خطر بالینی بالا برای روان‌پریشی و تجربیات روان‌پریشی زیر آستانه در طول سه دهه گذشته، مطالعه حالات پیش روان‌پریشی به یک حوزه تحقیقاتی با گسترش سریع تبدیل شده است که اغلب با برنامه‌های مداخله و خدمات اختصاصی همراه است. ساختارهای بالینی برای ثبت سندرم‌های پیش‌درآمد بالقوه تکامل یافته‌اند، با اصطلاحاتی مانند حالات "خطر بالینی بالا (CHR)" یا "خطر فوق‌العاده بالا (UHR)". تشخیص این سندرم‌های تشخیصی می‌تواند مداخله زودهنگام را تسهیل کند، که می‌تواند پیامدهای طولانی‌مدت و به طور بالقوه پیشرفت علائم به اختلالات روان‌پریشی تمام عیار را بهبود بخشد. با این حال، نقش این سندرم‌ها به عنوان یک تشخیص مورد بحث است و یک وضعیت مرتبط به عنوان یک وضعیت برای مطالعه آینده در DSM-5 گنجانده شده است. معیارهای CHR برای حالت خطر روان‌پریشی بر اساس علائم روان‌پریشی تخفیف یافته (APS)، اپیزودهای روان‌پریشی متناوب کوتاه (BIPS) یا داشتن خطر ژنتیکی با زوال قابل توجهی در عملکرد روانی-اجتماعی (GRD) است. افراد CHR همچنین تمایل به اختلالات عصبی-شناختی کوچک تا متوسط دارند که بین کنترل‌های سالم و افراد مبتلا به اسکیزوفرنی متوسط است. رایج‌ترین اندازه‌گیری‌های مصاحبه مورد استفاده برای ارزیابی ویژگی‌های CHR، ارزیابی جامع حالت روانی در معرض خطر (CAARMS) است که به طور گسترده در استرالیا، آسیا و اروپا استفاده می‌شود، و ارزیابی ساختاریافته سندرم‌های خطر روان‌پریشی (SIPS) است که بیشتر در آمریکای شمالی استفاده می‌شود. معیارهای علائم اساسی (BS) به عنوان علائمی پیشنهاد شده‌اند که ممکن است حالت پیش‌درآمدی زودتری را نسبت به معیارهای CHR شناسایی کنند و شامل اختلالات ذهنی تجربه شده ذهنی، از جمله تفکر، گفتار، توجه، ادراک، انگیزه و تحمل استرس هستند. در حالی که حالات خطر روان‌پریشی کمتر از اختلالات روان‌پریشی شدید هستند، اغلب با پریشانی و عملکرد ضعیف همراه هستند. در یک مطالعه، 89 درصد از نوجوانانی که معیارهای APS را داشتند، گزارش شد که از علائم تجربه شده پریشان هستند. علائم پیش‌درآمدی فرضی پلئوتروپیک هستند و اغلب به اختلالات روان‌پریشی مانند اسکیزوفرنی تبدیل نمی‌شوند، اگرچه خطر ابتلا به روان‌پریشی در افراد در حالت CHR به طور قابل توجهی بیشتر از جمعیت عمومی است. اکثر افرادی که معیارهای CHR را دارند، با گذشت زمان به اختلال روان‌پریشی تبدیل نمی‌شوند. در یک فراتحلیل اخیر از 9222 نفر که معیارهای CHR را داشتند، خطر تبدیل تجمعی برای روان‌پریشی 0.09 در 6 ماه، 0.15 در 12 ماه، 0.20 در 18 ماه، 0.19 در 24 ماه، 0.25 در 30 ماه، 0.25 در 36 ماه، 0.27 در 48 ماه و 0.28 در بیش از 48 ماه بود. گروه غیرتبدیل معمولاً بهبود در علائم و عملکرد را نشان می‌دهد، اگرچه به طور متوسط، آنها در سطح عملکردی پایین‌تری نسبت به کنترل‌های جمعیت باقی می‌مانند. در مقایسه با افراد در جمعیت عمومی که معیارهای CHR را دارند، افراد CHR که به دنبال کمک هستند، خطر تبدیل بالاتری دارند و همچنین بیشتر احتمال دارد پریشانی و اختلال را نشان دهند. مطالعات مبتنی بر جمعیت نشان داده‌اند که سابقه PEs زیر آستانه در جمعیت عمومی غیرمعمول نیست و اینها می‌توانند به طور بالقوه بر عملکرد روزمره تأثیر بگذارند. شیوع تخمینی این PEs در جوامع مختلف بسیار متفاوت بوده و تحت تأثیر روش جمع‌آوری داده‌ها یا پرسشنامه غربالگری مورد استفاده قرار می‌گیرد. ابزارهای غربالگری که تعداد بیشتری از PEs را بررسی می‌کنند، می‌توانند منجر به تخمین‌های شیوع بالاتری نسبت به ابزارهای با سؤالات کمتر شوند. علاوه بر این، پرسشنامه‌های روان‌پریشی دوگانه (یعنی بله/خیر) اغلب نرخ‌های شیوع را در مقایسه با پرسشنامه‌های بعدی که فراوانی علائم را بررسی می‌کنند، کمتر تخمین می‌زنند. تخمین‌های PE گذشته در نمونه‌های جامعه از 4 درصد تا بیش از 70 درصد متغیر بوده است. یک مطالعه تکراری از مطالعه ملی همبودی نشان داد که 9.1 درصد از جمعیت ایالات متحده حداقل یک PE را گزارش کرده‌اند. مطالعه NEMESIS نرخ 17.5 درصد حداقل یک PE را در جمعیت عمومی در هلند نشان داد. نرخ‌های PE به طور کلی در بین زنان بالاتر از مردان یافت می‌شود، در تضاد شدید با تفاوت‌های جنسی که معمولاً در اختلالات روان‌پریشی یافت می‌شود. بررسی سلامت جهانی سازمان جهانی بهداشت، متشکل از 256445 نفر در 52 کشور، نشان داد که 12.5 درصد از کل جمعیت به داشتن حداقل یک PE در سال گذشته پاسخ مثبت داده‌اند. با این حال، تخمین‌های شیوع PE استاندارد شده وزنی و جنسی-سنی در کشورهای مورد بررسی بسیار متفاوت بود، از 0.66 در ویتنام و 1.5 در بوسنی و هرزگوین تا 45.8 در نپال و 32.0 در برزیل. میانگین تخمین‌های شیوع استاندارد شده برای PEs 8.83 برای کشورهای با درآمد بالا و متوسط بالا و 12.90 برای کشورهای با درآمد پایین و متوسط پایین بود. یک نظرسنجی فراملی بعدی داده‌های 31261 نفر را در 18 کشور به عنوان بخشی از بررسی سلامت روانی جهانی سازمان جهانی بهداشت بررسی کرد و میانگین نرخ‌های PE مادام‌العمر 5.8 درصد را گزارش کرد. نرخ‌های PE مادام‌العمر در این مطالعه در بین افراد از کشورهای با درآمد بالا (6.8 درصد) و درآمد متوسط بالا (7.2 درصد) به طور قابل توجهی بالاتر از افراد از کشورهای با درآمد پایین و متوسط پایین (3.2 درصد) بود. وضعیت سلامت کلی با تعداد PEs همبستگی معکوس دارد. شدت PE با افزایش اضطراب، افسردگی و استرس ادراک شده همبستگی دارد و ممکن است نشان‌دهنده آسیب‌پذیری در برابر اختلالات روان‌پریشی، اضطرابی، خلقی و مصرف مواد باشد. SOCIAL AND ECONOMIC COSTS هزینه‌های اجتماعی و اقتصادی هزینه‌های بهداشتی، اجتماعی و اقتصادی اسکیزوفرنی بالا است. در کشورهای غربی، هزینه‌های مستقیم تخمینی اسکیزوفرنی، طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، بین 1.6 تا 2.6 درصد از کل هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی است. این میزان 7 تا 12 درصد از تولید ناخالص ملی را تشکیل می‌دهد. یک بررسی سیستماتیک از 56 مطالعه بار اقتصادی در اسکیزوفرنی تا سال 2014 نشان داد که هزینه‌های سالانه از 95 میلیون دلار در پورتوریکو تا 102 میلیارد دلار در ایالات متحده متغیر است. بار اقتصادی اسکیزوفرنی به عنوان تابعی از تولید ناخالص داخلی کشور بین 0.02 درصد در انگلستان تا 1.65 درصد در سوئد متغیر بود. بیشتر هزینه‌های اسکیزوفرنی ناشی از زیان‌های بهره‌وری است، هزینه‌های غیرمستقیم 45 تا 85 درصد از کل هزینه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی را در اکثر مطالعات ملی تشکیل می‌دهد. با این حال، مطالعه‌ای در هلند هزینه‌های غیرمستقیم را تنها 8 درصد گزارش کرد، در حالی که دو مطالعه در نیجریه هزینه‌های غیرمستقیم را به ترتیب 12 درصد و 27 درصد گزارش کردند. با این حال، دقت هزینه‌های غیرمستقیم به روش تخمین هزینه مورد استفاده بستگی دارد. هزینه‌های غیرمستقیم به زیان‌های بهره‌وری ناشی از موربیدیتی و مرگ و میر زودرس اشاره دارد و شامل غیبت یا مرخصی استعلاجی، کاهش بهره‌وری کاری، بیکاری، ناتوانی دائمی یا بازنشستگی زودهنگام برای افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا مراقبان است. هزینه‌های مستقیم پزشکی به هزینه‌های ویزیت بیمارستان و پزشک، مراقبت‌های نهادی طولانی‌مدت و مراقبت‌های سایر متخصصان بهداشتی و همچنین دارو، آزمایش‌های تشخیصی یا لوازم پزشکی اشاره دارد. هزینه‌های مستقیم غیرپزشکی شامل هزینه‌های حمل‌ونقل، غذا و اقامت مرتبط با ویزیت‌های بهداشتی و خدمات اجتماعی است. اگرچه عوامل عمومی محرک هزینه مرتبط با اسکیزوفرنی احتمالاً در سراسر جهان مشابه هستند (مدیریت علائم و اختلالات مزمن یا عودکننده، ارائه مراقبت‌های بستری و سرپایی و دارو، مرگ و میر، بهره‌وری از دست رفته و عدم اشتغال، تأثیر بر خانواده و تأثیر بر جامعه)، وزن‌های نسبی آنها و در نتیجه، ساختار هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم بیماری احتمالاً بسیار متفاوت است. مراقبت‌های بیمارستانی یا سایر مراقبت‌های مسکونی، که بیش از 75 درصد از هزینه‌های مستقیم اسکیزوفرنی را در کشورهای با درآمد بالا تشکیل می‌دهد، احتمالاً به دلیل هزینه‌های پایین‌تر پرسنل و تجهیزات، بخش کمتری را در کشورهای در حال توسعه تشکیل می‌دهد. برعکس، نسبت هزینه‌های مستقیم قابل انتساب به توزیع داروهای ضد روان‌پریشی، که کمتر از 5 درصد از کل هزینه‌های مستقیم در کشورهای توسعه یافته است، احتمالاً در کشورهای در حال توسعه بالاتر است. تخمین تأثیر اقتصادی اسکیزوفرنی بر خانواده‌ها در کشورهای در حال توسعه دشوار است. مطالعه‌ای که در نیجریه انجام شد نشان داد که هزینه‌های فرصت مراقبان (به عنوان مثال، بهره‌وری یا درآمد از دست رفته اعضای خانواده) با کشورهای توسعه یافته تفاوت چندانی نداشت. با این حال، هزینه‌های کل خانواده در کشورهای در حال توسعه ممکن است در واقع به طور قابل توجهی بالاتر باشد، زیرا نسبت بیشتری از بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با بیماران در جوامع غربی با خانواده‌های خود زندگی می‌کنند و احتمالاً خانواده خط اول درمان و مدیریت اپیزودهای روان‌پریشی است. هزینه خرید داروهای نگهدارنده تجویز شده معمولاً توسط خانواده پرداخت می‌شود. هزینه‌های مستقیم اضافی ممکن است به دلیل ضرورت سفر، اغلب مسافت‌های طولانی، به نزدیک‌ترین بیمارستان یا کلینیک و همچنین پرداخت هزینه خدمات درمانگران سنتی متحمل شود. در بسیاری از جوامع سنتی، انگ مرتبط با بیماری روانی ممکن است کل خانواده را تحت تأثیر قرار دهد و به عنوان مثال، فرصت‌های ازدواج را برای اعضای جوان‌تر خانواده محدود کند. در حالی که فرصت‌های از دست رفته آموزشی احتمالاً یک مشکل است، اشتغال پولی از دست رفته کمی‌سازی آن دشوارتر است و بنابراین، احتمالاً به طور برجسته در تخمین‌های بار غیرمستقیم بیماری در کشورهای در حال توسعه ظاهر نمی‌شود. برعکس، ادغام مجدد عضوی از خانواده که یک اپیزود روان‌پریشی را تجربه کرده است در اقتصاد خانگی ممکن است بسیار آسان‌تر از اشتغال رسمی باشد و این ممکن است یکی از عوامل بهبودی بهتر و طولانی‌تر بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده در کشورهای در حال توسعه باشد. صرف نظر از تغییرات در سیر و پیامد که قبلاً مورد بحث قرار گرفت، اسکیزوفرنی با بار ناتوانی مزمن بیشتری نسبت به هر اختلال روانی دیگری همراه است. هر دو علائم مثبت و منفی بیماری به طور جدی با توانایی فرد برای مقابله با خواسته‌های زندگی روزمره تداخل می‌کنند. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقابله با خواسته‌ها و محیط‌های پیچیده، به ویژه مواردی که شامل تعامل اجتماعی و رمزگشایی ارتباطات اجتماعی است، مشکل خاصی دارند. علاوه بر این، شروع معمولاً در مرحله رشدی بلوغ اجتماعی ناقص، تحصیلات و کسب مهارت‌های شغلی است. نفوذ روان‌پریشی در این مرحله منجر به مجموعه‌ای به شدت کوتاه شده از مهارت‌های اجتماعی و محرومیت مادام‌العمر اجتماعی-اقتصادی می‌شود. این عوامل توسط واکنش اجتماعی به افرادی که رفتارهای مرتبط با "جنون" را نشان می‌دهند، تشدید می‌شوند، که عموماً شامل انگ و طرد اجتماعی است. این عوامل نامطلوب با هم تعامل می‌کنند تا سندرم فروپاشی اجتماعی را ایجاد کنند، اصطلاحی که توسط ارنست گرونبرگ (1915 تا 1991) برای تعیین خوشه اختلالات ثانویه در اسکیزوفرنی که منجر به از دست دادن شبکه‌های حمایت اجتماعی و کاهش شدید کیفیت زندگی برای بخش قابل توجهی از بیماران می‌شود، معرفی شد. بسیاری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در خیابان‌ها یا در سیستم عدالت کیفری قرار می‌گیرند و حتی در بیمارستان‌های روان‌پزشکی در معرض سوء استفاده قرار می‌گیرند. چنین پیامدهایی در کشورهای توسعه یافته یا در حال توسعه غیرمعمول نیست، اگرچه در محیط‌های دوم، ساختارهای سنتی خانواده و جامعه هنوز قادر به ارائه یک محیط محافظتی هستند و احتمالاً بیماران کمتری توسط جامعه به حاشیه رانده می‌شوند. جنبه مهم اقتصاد اسکیزوفرنی، اثر به اصطلاح عدم تعادل بودجه است: مطالعات نشان می‌دهد که 97 درصد از کل هزینه‌های مادام‌العمر اسکیزوفرنی توسط کمتر از 50 درصد از بیماران مبتلا به این اختلال متحمل می‌شود. در حالی که این یافته به یک زیرمجموعه اصلی از موارد با بیماری مزمن شدید، ناتوانی‌های متعدد و وابستگی بیش از حد به خدمات و سایر حمایت‌ها اشاره دارد، همچنین نشان می‌دهد که در بیش از 50 درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، این اختلال کمتر ناتوان‌کننده یا درمان مؤثرتر است. جنبه دیگر هزینه‌های اجتماعی و اقتصادی اسکیزوفرنی، ارتباط رایج درک شده بین بیماری و رفتار مجرمانه است. جرایم ارتکاب یافته توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی تمایل به دریافت پوشش گسترده رسانه‌ای دارد و ایده‌های رایج در مورد خطرناکی مرتبط با بیماری روانی را تقویت می‌کند. رفع چنین نگرش‌های مغرضانه‌ای مهم است. مطالعات با دقت طراحی شده در اروپا و جاهای دیگر نشان می‌دهد که نسبت کمی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تمایل به بیش از حد نمایندگی در بین مرتکبان جرایم خشونت‌آمیز، از جمله قتل، دارند. با این حال، بخش قابل انتساب جمعیتی از چنین جرایمی که توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مرتکب می‌شود، در مقایسه با تعداد کل جرایم در جامعه ناچیز است. علاوه بر این، نرخ دستگیری و حبس احتمالاً در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به دلیل رفتار و ظاهر برجسته آنها و نه جدی بودن جرم بالا است. بنابراین، مسائل مربوط به حمایت از حقوق بیماران باید بخش مهمی از کمپین‌های ضد انگ در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته باشد. FUTURE DIRECTIONS جهت‌گیری‌های آینده بینش‌های مهمی در مورد ماهیت و علل اسکیزوفرنی از مطالعات مبتنی بر جمعیت به دست آمده است، اگرچه سؤالات اساسی هنوز بی‌پاسخ مانده است. سندرم بالینی اسکیزوفرنی به نظر می‌رسد قوی و قابل شناسایی قابل اعتماد در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های متنوع باشد، که نشان می‌دهد یک پاتوفیزیولوژی مشترک و احتمالاً یک استعداد ژنتیکی مشترک ممکن است زیربنای تظاهرات آن باشد. در سطح تجمعات جمعیتی بزرگ، تاکنون تفاوت‌های عمده‌ای در بروز و خطر بیمارگونه شناسایی نشده است، اگرچه تغییرات جغرافیایی کوچک وجود دارد و به نظر می‌رسد با ترکیبی از عوامل خطر محلی مرتبط باشد که اثرات آنها ممکن است در جمعیت‌های بزرگ و ناهمگن کاهش یابد. مطالعه جمعیت‌های "غیرمعمول"، مانند ایزوله‌های ژنتیکی یا گروه‌های اقلیت، ممکن است قادر به شناسایی تغییرات غیرمعمول در بروز اسکیزوفرنی باشد که می‌تواند سرنخ‌های جدیدی را در مورد اتیولوژی و پاتوژنز این اختلال ارائه دهد. صرف نظر از مشکلات در تشریح ژنتیکی اختلالات پیچیده، روش‌های قدرتمند نوظهور تجزیه و تحلیل ژنومی در نهایت چندشکلی‌ها و هاپلوتیپ‌های مرتبط با خطر اسکیزوفرنی را شناسایی می‌کنند. اکثریت احتمالاً در ژن‌های با اثر کوچک خواهند بود، اگرچه نمی‌توان این احتمال را رد کرد که جهش‌های نادر با اثر متوسط یا عمده نیز یافت شوند، به ویژه در جمعیت‌های جدا شده یا در سطح ناهنجاری‌های عصبی-شناختی و عصبی-فیزیولوژیکی مرتبط با اختلال. تعیین فراوانی جمعیت و ارتباط آنها با انواع فنوتیپ‌ها، از جمله صفات شخصیتی پیش از بیماری، یک وظیفه عمده برای اپیدمیولوژی تطبیقی خواهد بود. تحقیقات اپیدمیولوژیک کنونی به طور فزاینده‌ای از پایگاه‌های داده بزرگ موجود، مانند ثبت موارد تجمعی یا کوهورت‌های تولد، برای آزمایش فرضیه‌ها در مورد عوامل خطر در طرح‌های مورد-شاهدی استفاده می‌کند. روش‌های اپیدمیولوژی ژنتیکی در مطالعات مبتنی بر جمعیت ادغام می‌شوند. این روندها نقش مهم آینده‌ای را برای اپیدمیولوژی در کشف تعاملات ژن-محیط پیش‌بینی می‌کنند که احتمالاً کلید درک اتیولوژی اسکیزوفرنی خواهد بود. در این زمینه، تحقیق در مورد اختلالات روان‌پریشی در جمعیت‌های غیرغربی می‌تواند اطلاعات ارزشمندی در مورد ناهمگونی ژنتیکی، تأثیر محیط و سیر و پیامد اسکیزوفرنی ارائه دهد. جوامع سنتی و جوامعی که در سازمان اجتماعی و اقتصادی خود در حال گذار هستند، می‌توانند به درک بهتر روابط بین فرهنگ و اختلال روانی و تنوع تجربیات انسانی در مقابله با بیماری روانی کمک کنند. اکثریت قریب به اتفاق افرادی که زندگی‌شان به طور عمیقی تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرد، در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند. همانطور که قبلاً اشاره شد، بروز و شیوع اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه با آنچه در جهان توسعه یافته یافت می‌شود، متفاوت نیست یا حتی ممکن است کمتر باشد. اگرچه نسبت بیشتری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه دوره‌های طولانی‌تری از بهبودی علامتی را نسبت به بیماران در غرب تجربه می‌کنند، بار بیماری شدید است و بر بهره‌وری و کیفیت زندگی بسیاری از خانواده‌ها تأثیر می‌گذارد. وضعیت ناگوار بیماران و خانواده‌ها احتمالاً با فشار بسیاری از این کشورها در حال تجربه فشارهای بازسازی اقتصادی، افزایش نابرابری درآمد، بیکاری و کاهش هزینه‌های عمومی در مراقبت‌های بهداشتی، بدتر می‌شود. منابع اقتصادی و روانی-اجتماعی سنتی خانواده، که در گذشته قادر به جذب بخش زیادی از تأثیر بیماری روانی شدید بوده‌اند، ممکن است به سرعت از بین بروند. با توجه به چالش‌های مدیریت تأثیر اختلالات روان‌پریشی تثبیت شده، ترویج یک رویکرد پیشگیرانه به طور فزاینده‌ای محبوب می‌شود. مشخص شده است که پیامدهای طولانی مدت در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی با درمان زودهنگام و مدت زمان کوتاه‌تر روان‌پریشی درمان نشده (DUP) بهبود می‌یابد. میانگین DUP در ایالات متحده 1 تا 3 سال تخمین زده می‌شود، که بسیار بالاتر از توصیه سازمان جهانی بهداشت 12 هفته یا کمتر است. DUP طولانی با پیامدهای علامتی و اجتماعی بدتر، کاهش شانس بهبودی، اشتغال ناقص و کیفیت زندگی همراه است. DUP در اسکیزوفرنی با تأخیر در دسترسی به خدمات بهداشت روانی تعیین می‌شود و تشخیص زودهنگام نویدبخش‌ترین راه برای کاهش بار جهانی بیماری است. رویکردهای پیشگیرانه جهانی، مانند آزمایش‌های بالینی مکمل فسفاتیدیل کولین غذایی در زنان باردار سالم که از سه ماهه دوم شروع می‌شود، ممکن است احتمال رشد غیرطبیعی مغز جنین را کاهش دهد. سایر مداخلات جهانی کاندید برای پیشگیری اولیه از اسکیزوفرنی ممکن است شامل مداخلات مبتنی بر مدرسه، به عنوان مثال، هدف قرار دادن قربانی شدن و سوء مصرف مواد باشد. به ویژه، به حداقل رساندن مصرف حشیش در اوایل رشد و کاهش فراوانی مصرف ممکن است سواد سلامت روانی را در افرادی که در معرض خطر بالای اسکیزوفرنی هستند، بهبود بخشد و می‌تواند به تسهیل مداخله زودهنگام و تعامل با خدمات کمک کند. ایجاد خدمات روان‌پریشی اولین اپیزود یا CHR در سراسر جهان رونق یافته است، اما عمدتاً در آمریکای شمالی، استرالیا و اروپا. این خدمات مراقبت تخصصی هماهنگ (CSC) عموماً شامل روان‌درمانی، روان‌داروشناسی، آموزش و حمایت خانواده، مدیریت موارد و حمایت شغلی و آموزشی متناسب با جوانان روان‌پریشی زودهنگام است. افرادی که بعداً پس از تعامل با خدمات CHR-P به روان‌پریشی مبتلا می‌شوند، در مقایسه با افرادی که این خدمات را دریافت نمی‌کنند، کاهش قابل توجهی در DUP نشان می‌دهند. خدمات CSC برای روان‌پریشی اولین اپیزود منجر به بهبود کیفیت زندگی، کاهش علائم روان‌پریشی و مشارکت بیشتر در کار و مدرسه در مقایسه با مراقبت‌های اجتماعی پس از 2 سال در مقایسه با مراقبت‌های معمول شده است. وجه مشترک در تنوع گسترده موقعیت‌ها و سیستم‌های مراقبت از افراد مبتلا به بیماری‌های روان‌پریشی در جهان در حال توسعه این است که موفقیت‌های متوسطی که در برخی از این کشورها به دست آمده است، در برابر پیامدهای محلی جهانی‌سازی اقتصادی آسیب‌پذیر است. در همه جوامع، انگ پیرامون بیماری روانی احتمالاً به این معنی است که افراد مبتلا به اختلالات روانی شدید از جمله اولین کسانی هستند که از کاهش هزینه‌های بهداشت دولتی متضرر می‌شوند. بنابراین، آغاز اقدامات پیشگیرانه در مقیاس بین‌المللی برای جلوگیری از چنین تحولاتی ضروری است.

بار جهانی اسکیزوفرنی ترجمه ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024 مطالعه بار جهانی بیماری (GBD) در اوایل دهه 1990 توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) با همکاری بانک جهانی و دانشکده بهداشت عمومی هاروارد آغاز شد. GBD 1990، همانطور که نامیده می شد، برآوردهای شیوع 107 بیماری و آسیب را در هشت منطقه جهان ارائه کرد و برای اولین بار واحد یکپارچه جدیدی از اندازه گیری بار بیماری، سال تعدیل شده ناتوانی (DALY) را معرفی کرد. یک DALY معادل یک سال از زندگی سالم از دست رفته در یک جمعیت معین به دلیل اثرات ترکیبی ناتوانی و مرگ زودرس ناشی از بیماری است. بنابراین، برای هر بیماری معین: DALY = YLL + YLD که در آن YLL به سال های از دست رفته عمر به دلیل مرگ و میر و YLD به سال های از دست رفته عمر (سالم) به دلیل ناتوانی اشاره دارد. مطالعات به روز شده GBD در طول دو دهه بعد توسط سازمان جهانی بهداشت انجام شد. از سال 2010، تکرارهای بعدی مطالعه GBD از طریق موسسه سنجش و ارزیابی سلامت (IHME) مستقر در دانشگاه واشنگتن انجام شده است، که تعداد اختلالات گنجانده شده را گسترش داده و از روش شناسی بهبود یافته استفاده می کند. مطالعه GBD 2019 معیارهای مربوط به 369 بیماری و آسیب را برای 204 کشور و منطقه تخمین زد. در سراسر جهان، چندین بیماری روانی، از جمله خودآزاری، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی، اختلال سلوک و اختلالات مصرف مواد، در میان 20 بیماری برتر بودند که در مجموع DALY ها در تمام سنین را تشکیل می دادند. در میان افراد 25 تا 49 ساله، اسکیزوفرنی در رتبه 22 DALY های جهانی قرار داشت و 1.5 درصد از کل را به خود اختصاص داد. یافته های مربوط به اسکیزوفرنی بار بیماری و ناتوانی را که این اختلال بر افراد، خانواده ها و جوامع در سراسر جهان تحمیل می کند، منعکس می کند و بار مرگ زودرس را که تعیین آن دشوار است، دست کم می گیرد. DALY های جهانی از سال 1990 تا 2019 تا حد زیادی ثابت باقی مانده است و با اصلاح رشد جمعیت و پیری، بهبود قابل توجهی در سلامت عمومی مشاهده شده است. بار جهانی بیماری نیز همچنان از بیماری های واگیر به بیماری های غیرواگیر و آسیب، و از مرگ زودرس به سال های زندگی با ناتوانی تغییر کرده است. برای اکثر بیماری ها، تغییرات در نرخ مرگ و میر و ناتوانی نسبتاً ثابت یا آهسته بوده است. با این حال، در مورد اختلالات رفتاری، قابل توجه است که مرگ ناشی از اختلالات مصرف مواد از دهه گذشته به طور قابل توجهی افزایش یافته است. بیش از نیمی از مرگ و میرهای جهانی ناشی از مصرف بیش از حد مواد مخدر در سال 2019 در ایالات متحده رخ داده است. شیوع اختلالات افسردگی یا سایر اختلالات روانی در سه دهه گذشته تا حد زیادی ثابت به نظر می رسد؛ با این حال، خودآزاری در این دوره زمانی کاهش قابل توجه 28.4 درصدی داشته است. این فصل شواهدی از تحقیقات گذشته و حال را بررسی می کند که بر اجزای فردی که به طور مشترک بار کلی بیماری و ناتوانی مرتبط با اسکیزوفرنی را تشکیل می دهند، یعنی تغییرات در بروز و شیوع، سیر و پیامد، بیماری های همزمان و مرگ و میر، و هزینه های اجتماعی-اقتصادی آن، تأثیر می گذارد. در ارزیابی شواهد، مهم است که به خاطر داشته باشیم که اسکیزوفرنی هنوز یک سندرم بالینی گسترده (به جای "بیماری") باقی مانده است و نوروبیولوژی و ژنتیک زیربنای تظاهرات آن هنوز به طور کامل درک نشده است. با این حال، تحقیقات در مورد مبانی ژنتیکی اسکیزوفرنی اخیراً با مطالعه انجمن گسترده ژنومی (GWAS) بزرگترین نمونه تا به امروز از بیماران و گروه های کنترل سالم (36989 مورد و 113075 کنترل) به نقطه عطف جدیدی رسید، که 108 جایگاه ژنومی مرتبط با خطر اسکیزوفرنی را شناسایی کرد. این مطالعه، توسط کنسرسیوم بین المللی متشکل از حدود 80 گروه تحقیقاتی، ارتباطات قوی این اختلال را با گیرنده دوپامین DRD2 و همچنین با مولکول های دخیل در انتقال عصبی گلوتاماترژیک، نشان داد که مسیرهای پاتوژنتیک قابل قبولی را پیشنهاد می کند. یک کشف جدید شگفت انگیز، قوی ترین ارتباط خطر اسکیزوفرنی با مجموعه سازگاری بافتی اصلی روی کروموزوم 6 بود که به نقش مهم، اما ضعیف درک شده سیستم ایمنی در پاتوفیزیولوژی این اختلال اشاره می کند. با این حال، این یافته ها هنوز بخش نسبتاً کوچکی (حدود 30 درصد) از وراثت تخمین زده شده اسکیزوفرنی را توضیح می دهند و می توان آنها را به عنوان مقدمه ای برای مطالعات نسل بعدی توالی یابی کل ژنوم در نظر گرفت. چنین مطالعاتی این پتانسیل را دارند که انواع ژنومی نادر (جهش های موجود در کمتر از 2 تا 5 درصد جمعیت) را شناسایی کنند که ممکن است در خطر خانوادگی و فردی این اختلال نقش داشته باشند. مفهوم بالینی زیربنای طبقه بندی های تشخیصی فعلی اسکیزوفرنی نشان نمی دهد که یک یا چند فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند یا اینکه علل اسکیزوفرنی در همه موارد یکسان است. این شکاف ها در توصیف بیولوژیکی اسکیزوفرنی پیچیدگی آن و همچنین درک ناقص فعلی نوروبیولوژی اساسی که زیربنای عملکردهای کلیدی روانی است که در اسکیزوفرنی مختل می شوند، مانند حافظه، ادغام حسی چندوجهی، خودنظارتی و عمدی بودن رفتار را منعکس می کند. این فصل بر متن نسخه های قبلی این کتاب درسی، نوشته آسن جابلنسکی، استوار است. در سراسر فصل، اصطلاحات کشورهای در حال توسعه و کشورهای توسعه یافته برای اشاره به گروه بندی گسترده (و تا حدودی سیال) جوامعی استفاده می شود که هنوز با ساختارهای سنتی جامعه، باورها و ارزش ها و انتقال نسبتاً اخیر به صنعتی شدن و شهرنشینی در مقیاس بزرگ مشخص می شوند، و جوامعی که انتقال به "مدرنیته" را بسیار زودتر با تمام پیامدهای زندگی اجتماعی، الگوهای حمایت خانوادگی و سیستم های مراقبت از بیماران و معلولان پشت سر گذاشته اند. SCHIZOPHRENIA BEFORE AND AFTER KRAEPELIN اسکیزوفرنی قبل و بعد از کرپلین از زمان تدوین اولیه‌اش در سال 1896 توسط امیل کرپلین (1856 تا 1926)، مفهوم زوال عقل زودرس (dementia praecox)، که بعدها توسط اوژن بلولر (1857 تا 1939) به اسکیزوفرنی تغییر نام یافت، یک موجودیت تشخیصی به شدت مورد مناقشه بوده است، که از جمله، سوالاتی را در مورد قابلیت کاربرد آن در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های مختلف مطرح می‌کند. اگرچه ادبیات پزشکی غربی قبل از قرن 18 حاوی توصیفات صریح از تصاویر بالینی افسردگی، شیدایی، هیستری و زوال عقل ارگانیک است، اما به سختی به آنچه بعداً به اسکیزوفرنی معروف شد، اشاره صریحی می‌کند. یک توصیف اولیه قابل قبول از اسکیزوفرنی را می‌توان به فیلیپ پینل (1745 تا 1826) نسبت داد، که "ظاهر مکرر یا مداوم ایده‌های ناپیوسته و احساسات سطحی و گسسته؛ حرکات نامنظم و اعمال عجیب و غریب... نوعی وجود خودکار" را توصیف کرد. با این حال، در بیشتر قرن 19، چنین توصیفات گاه به گاهی از اختلالات اسکیزوفرنیایی به طور کامل تحت الشعاع مفاهیم فراگیر "مالیخولیا" و "شیدایی" قرار گرفت. حداقل دو توضیح احتمالی برای دست کم گرفتن اختلالات اسکیزوفرنی وجود دارد. اولی، که کمتر محتمل است، این است که تا نیمه دوم قرن 19، اسکیزوفرنی واقعاً یک بیماری نادر بود و افزایش قابل توجه سهم اسکیزوفرنی در عوارض روانی درمان شده تا دهه‌های پایانی قرن 19 رخ نداد. آمار بیماران بستری شده در کلینیک روانپزشکی دانشگاه مونیخ در سال 1908 - که برخی از آنها شخصاً توسط کرپلین تشخیص داده شده بودند - نشان می‌دهد که حتی 10 سال پس از ایجاد مقوله تشخیصی زوال عقل زودرس، فراوانی این تشخیص در بین تمام بستری‌های اولیه در مردان 9.1 درصد و در زنان 7.3 درصد بود. با این حال، در آن زمان اطلاعات کمی در مورد شیوع موارد درمان نشده در جامعه وجود داشت. توضیح احتمالی دوم این است که اسکیزوفرنی وجود داشت و شایع بود، اما در بیشتر قرن 19، با سایر سندرم‌ها، به ویژه "شیدایی" و "مالیخولیا" ادغام شد. هیچ توصیف پدیدارشناختی از اسکیزوفرنی به خودی خود وجود نداشت، زیرا این مفهوم وجود نداشت، اگرچه تمام علائم و نشانه‌هایی که بعداً در مقوله تشخیصی ادغام می‌شدند، همیشه وجود داشته‌اند. عوامل اجتماعی نیز احتمالاً نقش داشته‌اند. کاهش تحمل در جوامع شهری در حال رشد نسبت به رفتار عجیب و غریب و انحراف، و بستری شدن تعداد فزاینده‌ای از افراد "دیوانه" در بیمارستان‌های روانی که اعتقاد بر این بود که در آنجا تشخیص و درمان "علمی" انجام می‌شد، ممکن است توصیف نوگرافیک موجودیت‌های بالینی جدید را تسهیل کرده باشد. طبق آمار اتریش، سرشماری جامعه از "افراد دیوانه" بین سال‌های 1873 و 1905 از 0.94 در هزار نفر به 1.35 در هزار نفر افزایش یافت، در حالی که نسبت چنین افرادی که در همان دوره در بیمارستان‌ها بستری شدند از 32.5 درصد به 61.9 درصد افزایش یافت. چنین تمرکز بی‌سابقه‌ای از افراد روان‌پریش در مؤسسات پزشکی بدون شک شناسایی سندرم‌ها، زیرگروه‌ها و سایر انواع اختلالات روانی را برای پزشکان آسان‌تر کرد. روانپزشکی تطبیقی و قوم روانپزشکی در همان دوره، علاقه فزاینده‌ای به تظاهرات و فراوانی اختلالات روانی، به ویژه روان‌پریشی‌ها، در فرهنگ‌های غیرغربی وجود داشت. دولت‌های استعماری بریتانیا، هلند و فرانسه مدل آسایشگاه مراقبت از بیماران روانی را به وابستگی‌های فرامرزی خود وارد کردند و بیمارستان‌های روانی را برای بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن لاعلاج، به ویژه روان‌پریشی‌های "خطرناک"، ساختند. در سال 1903، کرپلین به جاوه سفر کرد و چندین هفته را در بیمارستان بویتنزورگ (اکنون بوگور) گذراند. او به این نتیجه رسید که اشکال اساسی زوال عقل زودرس و جنون شیدایی-افسردگی در جاوه اساساً مشابه آنچه در اروپا است، هستند، اگرچه "ویژگی‌های نژادی، مذهب و آداب و رسوم" تظاهرات بالینی آنها را تغییر می‌دهد. کرپلین از ظرفیت مطالعات بین فرهنگی برای "روشن کردن علل اختلالات روانی" "پاداش‌های فراوان" را پیش‌بینی کرد و روانپزشکی تطبیقی را به عنوان مطالعه سیستماتیک اختلالات روانی و ویژگی‌های شخصیتی در فرهنگ‌های مختلف پیشنهاد کرد. با این حال، برای دهه‌ها، اپیدمیولوژی اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی در فرهنگ‌های غیراروپایی محدود به آمار بیمارستان‌های روانی یا بررسی‌های میدانی ابتدایی انجام شده توسط مدیران بهداشت عمومی استعماری باقی ماند. نتیجه او این بود که اسکیزوفرنی و افسردگی "واقعی" در بین مردم بومی نادر بود و افراد روان‌پریش مبتلا به بیماری مزمن در جامعه به خوبی تحمل می‌شدند. چارچوب ایدئولوژیکی که چنین مشاهدات قوم روانپزشکی اولیه در آن گنجانده شده بود، بین پدرسالاری خوش‌خیم و نژادپرستی آشکار متفاوت بود. جان کاروترز (1903 تا 1989) در یک تک‌نگاری در سال 1953 ادعا کرد که کمبود محتوای هذیانی ساختاریافته و عدم سیستماتیک شدن هذیان‌ها در "آفریقایی‌ها" را می‌توان با رشد مادرزادی لوب‌های پیشانی مغز توضیح داد. فرضیات مشابهی باعث شد که نویسندگان دیگر به این نتیجه برسند که افسردگی در آفریقای جنوب صحرا یا در آسیا به دلیل فقدان ارزش‌های فرهنگی یهودی-مسیحی که تجربه گناه را ممکن می‌سازد، نادر است. تصویر مبهم و اغلب تحریف شده از اپیدمیولوژی روان‌پریشی‌ها در کشورهای در حال توسعه در دوران پس از استعمار زمانی که روانپزشکان متولد محلی، تحصیل کرده در غرب، وارد عمل و تدریس در کشورهای خود شدند، شروع به تغییر کرد. اگرچه در کلان شهر استعماری آموزش دیده بودند، اما مشتاق بودند ماهیت اختلالات روانی را در فرهنگ‌های خود درک کنند و جایگزین‌های مناسب فرهنگی برای بیمارستان روانی استعماری، مانند مدل "روستای روانپزشکی" در ایبادان، نیجریه، که توسط توماس آ. لمبو (1923 تا 2004)، اولین روانپزشک آموزش دیده غربی در آفریقا تأسیس شد، معرفی کنند. در آسیا، پو منگ یاپ (1921 تا 1971) به طور سیستماتیک سندرم‌های به اصطلاح محدود به فرهنگ را ترسیم کرد و تمایز آنها را از اسکیزوفرنی برجسته کرد. بررسی‌های اپیدمیولوژیک که داده‌هایی در مورد بروز و شیوع اسکیزوفرنی ارائه می‌کردند، در موریس، نیجریه، هند، تایوان و سرزمین اصلی چین انجام شد. از دهه 1960، چنین مطالعاتی گسترش یافت تا انواع جمعیت‌ها در آفریقا، آسیا و آمریکای جنوبی را شامل شود، که قبلاً اطلاعات کمی در مورد آنها وجود داشت. مطالعه تطبیقی اسکیزوفرنی در بین جمعیت‌ها و فرهنگ‌ها با برنامه تحقیقاتی آغاز شده توسط سازمان جهانی بهداشت در دهه 1960 دامنه و شتاب بیشتری پیدا کرد. دو مطالعه مشارکتی چندمرکزی، مطالعه آزمایشی بین‌المللی اسکیزوفرنی (IPSS) و مطالعه ده کشوری (عوامل تعیین کننده پیامد اختلالات روانی شدید) داده‌های مقطعی و پیگیری را در مورد بیش از 3000 مورد اسکیزوفرنی در 16 منطقه جغرافیایی در 12 کشور در آفریقا، قاره آمریکا، آسیا و اروپا تولید کردند. این مطالعات ابزارهای ارزیابی استاندارد، روش‌های تحقیق و معیارهای تشخیصی صریح را در جمع‌آوری داده‌ها در مراکز اجتماعی و بیمارستانی توسط روانپزشکان محلی و کارکنان بهداشت روانی که برای استفاده از چنین ابزارهای تحقیقاتی آموزش دیده بودند و در توسعه آنها شرکت داشتند، معرفی کردند. مطالعات سازمان جهانی بهداشت برای اولین بار مقایسه‌های مستقیم نرخ جمعیت، آسیب‌شناسی روانی و بار بیماری مرتبط با اسکیزوفرنی را در فرهنگ‌های مختلف امکان‌پذیر کرد. DIAGNOSTIC COMPARABILITY OF THE SCHIZOPHRENIA PHENOTYPE ACROSS POPULATIONS مقایسه تشخیصی فنوتیپ اسکیزوفرنی در میان جمعیت‌ها هنوز هیچ نشانگر زیستی معتبری وجود ندارد که بتواند در تشخیص اسکیزوفرنی کمک کند. تصویربرداری عصبی و نوار مغزی (EEG) فقط می‌توانند در رد روان‌پریشی‌های ثانویه ناشی از سایر شرایط پزشکی، مانند آسیب سر، تشنج یا ضایعات فضاشاغل، کمک کنند. پارادایم تحول‌آفرین DSM-III و پس از آن ICD-10، DSM-IV و DSM-5، از تبار طبقه‌بندی بیماری‌شناختی کرپلین و کار تحقیقاتی در دانشگاه واشنگتن برای تدوین معیارهای تشخیصی مبتنی بر معیار برای اختلالات روانی هستند که با استفاده از شرح بالینی خاص و حذف سایر اختلالات، و همچنین مطالعات پیامد و خانوادگی تعیین می‌شوند. با این حال، شواهد کمی وجود دارد که نشان دهد اکثر اختلالات روانی که در حال حاضر تشخیص داده می‌شوند، از جمله روان‌پریشی‌ها، توسط مرزهای طبیعی از هم جدا شده‌اند. درک فزاینده‌ای وجود دارد که طیف سندرومی اسکیزوفرنی، نقطه پایانی شبکه‌های ژنی ناهمگن، مسیرهای پاتوفیزیولوژیک و تعدیل‌کننده‌های محیطی است. آزمایش‌های فزاینده با مدل‌های پژوهش‌محور و روش‌های بین‌رشته‌ای مرتبط با معیارهای حوزه تحقیقاتی (RDoC) در حال ظهور، ممکن است در نهایت طبقه‌بندی تشخیصی را تغییر دهد، اما این یک پروژه بلندمدت است. با وجود پذیرش گسترده معیارهای DSM و ICD که شناسایی تشخیصی قابل اعتماد را ترویج می‌کنند، این سوال که آیا مواردی که به عنوان اسکیزوفرنی در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های مختلف تشخیص داده می‌شوند، از نظر فنوتیپی همولوگ هستند یا خیر، با توجه به اینکه مبنای بیولوژیکی این اختلال تا حد زیادی ناشناخته است و هیچ آزمایش تشخیصی عینی در حال حاضر در دسترس نیست، از اهمیت حیاتی برخوردار است. مقایسه‌پذیری فنوتیپی به این معنی است که مجموعه‌ای از علائم منسجم و قابل تکرار است و سیر، پیامد و پاسخ به درمان به طور کلی قابل پیش‌بینی است. در گذشته، این باور گسترده بود که اسکیزوفرنی یک بیماری "غربی" است و هیچ همتایی در جمعیت‌های بومی دست نخورده توسط فناوری و سبک زندگی مدرن ندارد. این که این باور اشتباه بود، با این واقعیت نشان داده می‌شود که هنوز هیچ جامعه انسانی یافت نشده است که عاری از اسکیزوفرنی باشد، که با معیارهای پذیرفته شده رایج قابل تشخیص باشد. اگرچه هیچ علامت واحدی مختص این اختلال نیست، اما ارائه بالینی کلی اسکیزوفرنی در فرهنگ‌های مختلف مشابه است. بیماران به شدت بیمار در محیط‌های فرهنگی مختلف، علائم مشخصه مشابهی را توصیف می‌کنند، مانند صداهای توهمی که در سوم شخص در مورد افکار و اعمال آنها اظهار نظر می‌کنند، افکاری که پخش یا گرفته می‌شوند، یا محیط اطرافشان که با معنای خاصی آغشته می‌شود. علائم منفی، مانند فقر روانی-حرکتی، انزوای اجتماعی و بی‌انگیزگی، صرف نظر از محیط فرهنگی، رایج هستند. این نتیجه‌گیری که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در فرهنگ‌های مختلف از یک اختلال رنج می‌برند، توسط توزیع مشابه سن و جنس خاص شروع علائم، که معمولاً در اوایل بزرگسالی به اوج خود می‌رسد، بیشتر پشتیبانی می‌شود. وجود شباهت‌ها علی‌رغم تنوع هنجارهای اجتماعی و باورها در مورد بیماری در فرهنگ‌های مختلف، نشان‌دهنده برخی اشتراکات در نوروبیولوژی زمینه‌ای است. با این وجود، تغییراتی وجود دارد که ممکن است بر تشخیص و درمان اسکیزوفرنی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، روانپزشکان نیجریه‌ای در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی یک مجموعه علائم مشخصه را توصیف کرده‌اند که شامل اضطراب، افسردگی، علائم مبهم هیپوکندریایی، ایده‌های جادویی-عرفانی عجیب و غریب، حالات گرگ و میش یا گیجی دوره‌ای، مسخ شخصیت غیرمعمول، بی‌ثباتی عاطفی و جعل گذشته‌نگر حافظه بر اساس توهمات یا هذیان‌ها است. برخی از انواع سندرم اسکیزوفرنی، مانند شکل شروع حاد و زیرگروه کاتاتونی، به نظر می‌رسد در جوامع روستایی سنتی شایع‌تر باشند. تحقیقات انجام شده در برنامه مطالعات اسکیزوفرنی بین فرهنگی سازمان بهداشت جهانی، وجود تفاوت‌های جمعیتی در نحوه ارائه اختلال را تأیید کرده است. به عنوان مثال، شروع حاد در 40.3٪ و علائم کاتاتونی بارز در 10.3٪ از موارد ارزیابی شده در مراکز تحقیقاتی در هند و نیجریه مشخص شد، در مقایسه با 10.9٪ و 1.2٪ در مراکز اروپایی و آمریکای شمالی. تمایز از سایر اختلالات یک مشکل بالینی رایج در کشورهای در حال توسعه، تمایز اسکیزوفرنی از روان‌پریشی‌های ناشی از بیماری‌های عفونی یا انگلی است. تریپانوزومیازیس آفریقایی اغلب منجر به روان‌پریشی علامت‌دار می‌شود که شروعی آهسته و خزنده دارد و ممکن است اسکیزوفرنی را تقلید کند. از آنجایی که انواع بیماری‌های عفونی، انگلی و تغذیه‌ای در جهان در حال توسعه بومی هستند، پیشنهاد شده است که بخش بزرگی از موارد اسکیزوفرنی در آن جمعیت‌ها، در واقع روان‌پریشی‌های علامت‌دار مرتبط با بیماری‌های واگیردار گرمسیری باشند. یکی دیگر از آسیب‌شناسی‌های مغزی که در روان‌پریشی‌های دارای ویژگی‌های شبیه اسکیزوفرنی نقش دارد، صرع لوب گیجگاهی است. ارتباط بین صرع و روان‌پریشی مزمن و بین‌دوره‌ای که تمایز آن از اسکیزوفرنی دشوار است، از نظر بالینی به خوبی مستند شده است. مطالعات در اروپا و آمریکای شمالی نشان می‌دهد که خطر روان‌پریشی شبیه اسکیزوفرنی در میان افراد مبتلا به صرع تقریباً 10 برابر افزایش می‌یابد. با توجه به اینکه صرع در بسیاری از مناطق بسیار شایع است، صرع تشخیص داده نشده و درمان نشده ممکن است بخشی از موارد روان‌پریشی‌های شبیه اسکیزوفرنی را تشکیل دهد. با این حال، بعید است که بیماری‌های واگیردار یا اختلالات مغزی ارگانیک مانند صرع، بیش از بخش کوچکی از موارد ارائه شده به عنوان اسکیزوفرنی را تشکیل دهند. در میان حدود 5000 فرد مبتلا به بیماری‌های روان‌پریشی که در هند و نیجریه برای گنجاندن در مطالعه ده کشوری سازمان بهداشت جهانی غربالگری شدند، تنها 11.7 درصد به دلیل داشتن بیماری جسمی که ممکن است علائم روان‌پریشی آنها را توضیح دهد، حذف شدند. بنابراین، مشکلات تشخیص افتراقی در رابطه با بیماری‌های مغزی ارگانیک ممکن است در موارد فردی ایجاد شود، اما اکثریت اختلالات اسکیزوفرنی در جهان سوم را نمی‌توان به بیماری‌های جسمی یا آسیب‌شناسی‌های مغزی ناخالص نسبت داد. با در نظر گرفتن تمام شواهد موجود، اختلالات اسکیزوفرنی در جمعیت‌های غیرغربی را می‌توان به طور قابل اعتمادی از روان‌پریشی‌های گذرا حاد، سندرم‌های وابسته به فرهنگ و احتمالاً اختلالات عاطفی متمایز کرد، اگرچه مرز با دومی به طور کافی بررسی نشده است و همپوشانی علائم ممکن است وجود داشته باشد. داده‌های موربیت خانوادگی برای کشورهای در حال توسعه هنوز کمیاب است، اما در مواردی که چنین اطلاعاتی در دسترس است، نشان می‌دهد که عوامل ژنتیکی به همان روشی که در کشورهای توسعه یافته وجود دارد، در انتقال اسکیزوفرنی نقش دارند. VARIATIONS IN THE INCIDENCE AND PREVALENCE OF SCHIZOPHRENIA تغییرات در بروز و شیوع اسکیزوفرنی تا به امروز، هیچ جمعیت یا فرهنگی شناسایی نشده است که در آن اسکیزوفرنی رخ ندهد. نرخ وقوع آن به طور کلی قابل مقایسه است، به شرطی که جمعیت‌های مورد مقایسه به اندازه کافی بزرگ باشند تا اثرات تغییرات مناطق کوچک را به حداقل برسانند. این قطعاً به این معنی نیست که بروز این اختلال در همه جمعیت‌ها یکنواخت است، بلکه دامنه تغییرات در مقایسه با سایر بیماری‌های پیچیده یا چند عاملی، مانند دیابت غیروابسته به انسولین، بیماری ایسکمیک قلب یا اسکلروز متعدد، که در آن تفاوت‌های 10 تا 30 برابری بین جمعیت‌ها غیرمعمول نیست، متوسط است. شیوع شیوع یک بیماری، تعداد تخمینی موارد در هر 1000 نفر در معرض خطر است که در یک جمعیت در یک زمان معین (شیوع نقطه‌ای) یا در یک دوره معین (شیوع دوره‌ای) وجود دارد. از آنجایی که موارد اسکیزوفرنی در بهبودی طولانی مدت احتمالاً در بررسی‌های شیوع نقطه‌ای از دست می‌روند، تخمین شیوع مادام‌العمر با تکمیل ارزیابی وضعیت روانی فعلی با داده‌های مربوط به دوره‌های گذشته اختلال مفید است. مروری بر مطالعات منتخب شیوع جمعیت عمومی اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط در جدول 12.3-1 ارائه شده است. این مطالعات در بسیاری از جنبه‌های روش‌شناسی متفاوت هستند، اما عموماً با شدت بالای مورد یابی مشخص می‌شوند. یک بررسی سیستماتیک از 188 مطالعه در 46 کشور، منتشر شده بین سال‌های 1965 و 2002، مقدار میانه برای شیوع نقطه‌ای را 4.6 در هر 1000 نفر، شیوع دوره‌ای را 3.0 در هر 1000 نفر و شیوع مادام‌العمر را 7.2 در هر 1000 نفر تخمین زد. میانگین تخمین‌های شیوع ترکیبی نیز در کشورهای در حال توسعه (2.6 در هر 1000 نفر) در مقایسه با کشورهای توسعه یافته (3.3 در هر 1000 نفر) یا کشورهای با اقتصاد نوظهور (4.7 در هر 1000 نفر) در این بررسی کمتر بود. تخمین‌های مطالعه GBD 2016، که از ابزار فراتحلیل بیزی برای استخراج تخمین‌های شیوع برای 195 کشور و قلمرو استفاده کرد، شیوع نقطه‌ای استاندارد شده سنی جهانی اسکیزوفرنی را 0.28٪ گزارش کرد که در بین کشورها تفاوت چندانی نداشت. با این حال، چین بالاترین تخمین‌های شیوع استاندارد شده سنی اسکیزوفرنی (0.42٪) و هلند بالاترین در اروپا (0.36٪) را نشان داد. پایین‌ترین میانگین نرخ شیوع در سراسر آفریقا و خاورمیانه (0.16٪ تا 0.22٪) یافت شد. با این حال، تخمین‌ها با توجه به داده‌های اپیدمیولوژیک با کیفیت بسیار محدود از کشورهای با درآمد کم و متوسط، کمتر قابل اعتماد هستند. بررسی ملی روان‌پریشی استرالیا در سال 2010، جمعیتی بالغ بر 1،464،923 نفر در سنین 18 تا 64 سال را پوشش داد که حدود 10 درصد از کل استرالیایی‌ها در آن محدوده سنی بود. این مطالعه از یک طرح دو مرحله‌ای استفاده کرد: غربالگری روان‌پریشی از همه کاربران خدمات بهداشت روانی و به دنبال آن انتخاب تصادفی 1825 نفر که با استفاده از یک برنامه استاندارد مصاحبه شدند. علاوه بر این، دو آزمایش شناختی به کار گرفته شد و همه شرکت‌کنندگان نمونه خون برای غربالگری ناهنجاری‌های متابولیک ارائه کردند. این مطالعه شیوع 1 ماهه اسکیزوفرنی را 3.10 مورد در هر 1000 نفر در معرض خطر و خطر ابتلا به بیماری مادام‌العمر تخمینی را 3.45 در هر 1000 نفر نشان داد. میانگین توانایی شناختی شرکت‌کنندگان 1.6 انحراف معیار کمتر از میانگین جمعیت بود، اما نمرات بالاتر در آزمایش‌های شناختی به طور قابل توجهی با عملکرد مستقل بهتر مرتبط بود. یک یافته قابل توجه، شیوع بالای سندرم متابولیک بود که 60.8 درصد از شرکت‌کنندگان را تحت تأثیر قرار داد (65.9 درصد سیگاری‌های فعلی بودند، 47.4 درصد چاق بودند، 32.4 درصد بی‌تحرک بودند، 50.8 درصد سابقه وابستگی به حشیش داشتند و 49.8 درصد مصرف‌کنندگان مزمن الکل بودند). این یافته‌های نگران‌کننده به نیاز فوری به مداخلات سلامت جسمانی، درمان‌های توانبخشی شناختی و برنامه‌ریزی نیروی کار با تمرکز بر اشتغال حمایتی اشاره داشت. بروز نرخ بروز، تعداد تخمینی سالانه موارد شروع اول در یک جمعیت معین در هر 1000 نفر است. بروز برای اپیدمیولوژی عوامل خطر نسبت به شیوع اهمیت بیشتری دارد، زیرا از نظر احتمال وقوع بیماری در یک جمعیت معین قابل تفسیر است و از نظر زمانی به پیش‌زمینه‌های بیماری یا عوامل تسریع‌کننده آن نزدیک‌تر است. با این حال، تخمین آن به شدت به ظرفیت تعیین قابل اعتماد نقطه شروع اختلال بستگی دارد، نیازی که به دلیل دوره پیش‌درآمدی اغلب طولانی و مرز مبهم بین وضعیت پیش‌بیماری و شروع روان‌پریشی، برآورده کردن آن برای اسکیزوفرنی دشوار است. از آنجایی که نشانگرهای زیستی عینی فرآیند بیماری هنوز وجود ندارد، شروع معمولاً به عنوان نقطه‌ای تعریف می‌شود که تظاهرات بالینی قابل تشخیص می‌شوند و می‌توانند مطابق با معیارهای مشخص‌شده تشخیص داده شوند. اولین بستری شدن در بیمارستان، که در بسیاری از مطالعات به عنوان پروکسی برای شروع بیماری استفاده شده است، شاخص قوی‌ای نیست، زیرا ممکن است بین اولین ظهور علائم و بستری شدن در بیمارستان (و بسیاری از موارد بستری نمی‌شوند) تأخیر زمانی متغیر وجود داشته باشد. تقریب بهتر با نقطه زمانی اولین تماس فرد با هر آژانس کمک روانپزشکی، پزشکی عمومی یا جایگزین به دلایلی که احتمالاً مربوط به روان‌پریشی در حال ظهور است، ارائه می‌شود. چنین تخمین‌هایی در کشورهای در حال توسعه با دسترسی محدود به مراقبت‌های بهداشت روانی کمتر قابل اعتماد هستند. بدیهی است، هر دو مطالعات اولین بستری و اولین تماس، محدودیت اندازه‌گیری بروز و خطر "درمان شده" را دارند و مواردی را که برای ارزیابی یا درمان مراجعه نمی‌کنند، حذف می‌کنند. این محدودیت را می‌توان با بررسی‌های دوره‌ای مکرر خانه به خانه از همان جمعیت یا با مطالعات کوهورت طولی برطرف کرد (اگرچه هر دو به دلایل هزینه و تدارکات دشوار هستند). یک بررسی سیستماتیک از داده‌های بروز از حدود 160 مطالعه از 33 کشور، منتشر شده بین سال‌های 1965 و 2001، مقدار میانه 0.15 و مقدار میانگین 0.24 در هر 1000 نفر را با دامنه پنج برابری نرخ‌ها و تمایل مطالعات اخیر به گزارش نرخ‌های پایین‌تر به دست آورد. یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل اخیر از مطالعات منتشر شده بین سال‌های 2002 و 2017، میانگین بروز اسکیزوفرنی را 0.22 در هر 1000 نفر با تنوع بالا در بین مطالعات نشان داد. همین مطالعه بروز ترکیبی 0.27 در هر 1000 نفر را برای اختلالات روان‌پریشی نشان داد. بخش قابل توجهی از تنوع برجسته شده را می‌توان به تفاوت‌های روش‌شناختی و مخدوش‌کننده‌ها، از جمله نوع نمونه و طرح مطالعه، پوشش موارد یابی (مبتنی بر بیمارستان، بررسی‌های میدانی، ثبت موارد، کوهورت‌های تولد)، روش‌های تشخیصی، حجم نمونه، توان آماری و روش‌های تجزیه و تحلیل داده‌ها نسبت داد. به عنوان مثال، مطالعات کوهورت تولد و ثبت موارد نسبت به بررسی‌های مقطعی جامعه و مطالعات بستری در بیمارستان، نرخ‌های بالاتری را تولید می‌کنند. مطالعات بزرگتر اغلب نرخ‌های بروز بالاتری را نسبت به مطالعات کوچکتر تخمین می‌زنند. علاوه بر این، مطالعات اولین تماس اغلب منجر به نرخ‌های بروز پایین‌تر می‌شوند، زیرا شامل ارزیابی‌های تشخیصی استاندارد شده هستند که می‌توانند تعداد نتایج مثبت کاذب را کاهش دهند. با وجود چنین محدودیت‌هایی، تنوع واقعی بدون شک در اسکیزوفرنی (مانند هر بیماری انسانی) وجود دارد. سوال جالب مربوط به میزان و منابع این تنوع است و اینکه آیا مطالعه آن سرنخ‌هایی را به درک علت‌شناسی اسکیزوفرنی اضافه می‌کند یا خیر. مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت (WHO) استنباط یک دیدگاه کلی‌تر در مورد بروز یا شیوع مقایسه‌ای اسکیزوفرنی در جمعیت‌های مختلف از مطالعات فردی که در زمان‌های مختلف و با روش‌های متفاوت انجام شده‌اند یا از داده‌های تجمیع‌شده از مطالعات متعدد، با مشکلاتی روبرو است. مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت، که در سال 1992 منتشر شد، تا به امروز تنها تحقیقی است که یک طراحی یکنواخت و ابزارهای تحقیقاتی مشترک را برای تولید داده‌های بروز مستقیماً قابل مقایسه برای جمعیت‌های مختلف به کار برده است. شمارش بروز در این مطالعه بر اساس اولین تماس در طول زندگی با هر آژانس کمک‌رسانی در مناطق مشخص‌شده (از جمله درمانگران سنتی در کشورهای در حال توسعه) بود که در یک دوره 2 ساله مورد نظارت قرار گرفت. موارد بالقوه و مطلعان کلیدی توسط پزشکان با استفاده از ابزارهای استاندارد مصاحبه شدند و زمان شروع برای اکثریت بیماران به طور قابل اعتمادی مشخص شد. در 86 درصد از 1022 بیمار، شروع علائم تشخیصی اسکیزوفرنی در سال قبل از اولین تماس آنها بود و بنابراین، نرخ بروز اولین تماس به عنوان تقریب معقولی برای نرخ شروع "واقعی" در نظر گرفته شد. دو تعریف از مورد، که در درجه حساسیت و ویژگی متفاوت بودند، استفاده شد: یک تعریف بالینی "گسترده" شامل اسکیزوفرنی ICD-9 و روان‌پریشی‌های پارانوئید و یک تعریف محدودتر از اسکیزوفرنی "هسته‌ای" با علائم درجه اول اشنایدری اسکیزوفرنی "هسته‌ای". قابلیت اطمینان بین سایتی طبقه‌بندی موارد با اعمال یک الگوریتم تشخیصی کامپیوتری تضمین شد. نرخ‌ها برای هشت منطقه پوششی که در آنها مورد یابی تقریباً کامل حاصل شد در جدول 12.3-3 نشان داده شده است. تفاوت بین نرخ‌های منطقه برای اسکیزوفرنی "گسترده" تعریف شده (0.16 تا 0.42 در هر 1000 نفر) معنی‌دار بود (P < 0.001)، اما برای اسکیزوفرنی "هسته‌ای" معنی‌دار نبود، که نشان می‌دهد فراوانی زیرگروه دوم در جمعیت‌های مختلف کمتر متفاوت است. هیچ تفاوتی بین موارد "گسترده" و "هسته‌ای" از نظر سن شروع یا سیر و پیامد 2 ساله یافت نشد. بنابراین، بعید است که اسکیزوفرنی "هسته‌ای" و "گسترده" اختلالات بالینی متفاوتی را شناسایی کنند. چندین تکرار از طراحی سازمان جهانی بهداشت، از جمله روش‌ها و ابزارهای تحقیقاتی آن، با یافته‌های بسیار مشابه در هند، کارائیب و انگلستان انجام شده است. تغییرات مناطق کوچک از آنجایی که اسکیزوفرنی یک اختلال با بروز پایین است، تغییرات در شیوع آن در مقایسه‌های نرخ‌های به دست آمده از مناطق جغرافیایی و جوامع کوچک برجسته‌تر است. در مطالعه‌ای از یک منطقه روستایی از نظر قومی و اجتماعی-اقتصادی همگن در ایرلند، شیوع کلی اسکیزوفرنی 3.9 در هر 1000 نفر در محدوده مدال بود، اما تجزیه و تحلیل بر اساس بخش‌های انتخاباتی منطقه کوچک، تغییرات قابل توجهی در نرخ‌ها را نشان داد، که از 0.0 تا 29.4 در هر 1000 نفر متغیر بود. چنین تغییری در تضاد با نرخ‌های مشابهی است که معمولاً در مطالعات مناطق شهری بزرگ یا در سطح ملی یافت می‌شود. تغییرات محلی می‌تواند به عوامل متعددی نسبت داده شود، به عنوان مثال، خوشه‌بندی فضایی موارد به دلیل آسیب‌پذیری ژنتیکی مشترک در تبارنامه‌های گسترده، تحرک و مرگ و میر متفاوت، و احتمالاً قرار گرفتن متفاوت در معرض عوامل خطر مؤثر بر رشد داخل رحمی و رشد عصبی اولیه. چنین اثراتی ممکن است منجر به ایجاد جیب‌های پرت با بروز و شیوع بالا یا پایین شود که در تجمع‌های جمعیتی بزرگتر تمایل به خنثی کردن یکدیگر دارند. جمعیت‌های مهاجر مطالعات مشاهده‌ای متعدد نشان داده‌اند که مهاجرت یک عامل مهم در افزایش خطر ابتلا به اختلالات روان‌پریشی است. خطر اسکیزوفرنی در مهاجران معمولاً 2 تا 4 برابر جمعیت غیرمهاجر است، اما نرخ‌های تا 10 برابر نیز در برخی گروه‌ها گزارش شده است. یک فراتحلیل از مطالعات مهاجران نسل اول و دوم (SGI) (بیشتر در اروپا، اما در اسرائیل، استرالیا و آمریکای شمالی نیز) نشان داد که نسبت میانگین وزنی نرخ بروز (IRR) برای اسکیزوفرنی 2.3 برای مهاجران نسل اول (FGI) و 2.1 برای SGI است. میانگین وزنی IRR برای FGI سیاهپوستان بالاتر (4.0) از FGI سفیدپوستان (1.8) یا FGI سایر قومیت‌ها (2.0) بود. SGI سیاهپوستان نیز نرخ‌های IRR بالاتری (5.4) نسبت به FGI سیاهپوستان داشتند، یافته‌ای که در میان گروه‌های مهاجر سفیدپوست یا سایر گروه‌ها دیده نشد. تداوم خطر اسکیزوفرنی در نسل دوم مهاجران نشان می‌دهد که عوامل پس از مهاجرت نقش مهمی در افزایش خطر دارند. بالاترین IRR مهاجران در مطالعات انجام شده در انگلستان، هلند و کشورهای اسکاندیناوی گزارش شده است. نرخ بروز فوق‌العاده بالایی از اسکیزوفرنی در جمعیت آفریقایی-کارائیبی در انگلستان یافت شده است، با افزایش نه برابری، در مقایسه با جمعیت سفیدپوست بومی بریتانیا در مطالعه AESOP در سال 2006، در مقایسه با IRR 5.8 در آفریقایی‌های سیاهپوست و 1.4 در آسیای جنوبی. به طور مشابه، تقریباً چهار برابر مازاد بر نرخ جمعیت عمومی برای مهاجران هلندی آنتیلی، مراکشی و سورینامی در هلند گزارش شده است. علل این پدیده هنوز مبهم است. مطالعات بروز هیچ موربیت اسکیزوفرنی اضافی را در جمعیت‌های بومی که مهاجران از آنجا جذب می‌شوند، نشان نمی‌دهند. توضیحات بر اساس عوامل خطر بیولوژیکی پشتیبانی کمی پیدا کرده‌اند. تشخیص نادرست اختلالات روان‌پریشی در گروه‌های مهاجر مورد بحث قرار گرفته است، اما بعید است که به طور کامل تفاوت‌های زیاد در نرخ‌های اسکیزوفرنی یافت شده در گروه‌های متعدد در مطالعات متعدد را توضیح دهد. با عدم وجود شواهد از کشورهای مبدأ از نرخ‌های بالای اسکیزوفرنی، اعتقاد بر این است که محیط اجتماعی عامل کلیدی در نرخ‌های بالا در مهاجران است. تجربیات اجتماعی نامطلوب شامل به حاشیه رانده شدن یا ادراک تبعیض می‌تواند به طور منحصر به فردی استرس‌زا باشد، به ویژه هنگامی که با حمایت اجتماعی یا خانوادگی محدود همراه باشد. این امر با یافته‌های چندین مطالعه بیشتر تأیید می‌شود که نشان می‌دهد بروز اسکیزوفرنی در یک گروه با کاهش سهم آنها از جمعیت میزبان افزایش می‌یابد. اقلیت‌های قومی تقریباً همه مطالعات تجربی اختلال روان‌پریشی یا اسکیزوفرنی، اثرات نامتناسب نژاد را بر تشخیص توصیف کرده‌اند. در یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل مقالات بین سال‌های 2002 و 2017، اقلیت‌های قومی خطر ابتلا به همه اختلالات روان‌پریشی، از جمله اختلالات روان‌پریشی غیرعاطفی را افزایش داده‌اند. نژاد همچنین پس از استفاده از معیارهای تشخیصی استاندارد و مصاحبه‌های ساختاریافته با تشخیص مرتبط شده است. اکثر مطالعات تجربی مربوط به قومیت یا نژاد و اختلالات روان‌پریشی در ایالات متحده انجام شده است. این مطالعات همچنین شامل جمعیت‌های اقلیت قومی بومی بیشتر و مهاجران کمتر نسبت به مطالعات انجام شده در سایر کشورها است. در محیط‌های بالینی، آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار به طور نامتناسبی با اسکیزوفرنی تشخیص داده می‌شوند، معمولاً 3 تا 5 برابر در مقایسه با آمریکایی‌های سفیدپوست، و هنگامی که در بیمارستان‌های دولتی بستری می‌شوند، تا پنج برابر بیشتر احتمال دارد تشخیص اسکیزوفرنی دریافت کنند. آنها همچنین بیشتر از آمریکایی‌های لاتین تبار به عنوان مبتلا به اختلال روان‌پریشی تشخیص داده می‌شوند. یک فراتحلیل از مطالعات مقایسه نژادی در تشخیص اسکیزوفرنی نشان داد که آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار این اختلال را 2.4 برابر بیشتر از آمریکایی‌های سفیدپوست داشتند، و نسبت شانس برای مطالعاتی که از ارزیابی‌های تشخیصی ساختار نیافته (2.4) استفاده می‌کردند کمی بیشتر از مطالعاتی بود که از ارزیابی‌های ساختاریافته (1.8) استفاده می‌کردند. کودکان و نوجوانان آمریکایی آفریقایی‌تبار و آمریکایی لاتین‌تبار که به اورژانس‌های روان‌پزشکی مراجعه می‌کنند نیز دو برابر بیشتر از آمریکایی‌های سفیدپوست احتمال دارد تشخیص اختلال روان‌پریشی دریافت کنند. هنگامی که علائم روان‌پریشی مادام‌العمر ارزیابی شد، شیوع آن 15 درصد در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار، 13 درصد در آمریکایی‌های لاتین‌تبار، 9 درصد در آمریکایی‌های آسیایی‌تبار و 9 درصد در آمریکایی‌های سفیدپوست بود. علاوه بر این، سیاه‌پوستان با دوزهای بالاتر داروهای ضد روان‌پریشی، تجویز مکرر تزریق‌های طولانی‌اثر، استفاده مکرر از داروهای ضد روان‌پریشی نسل اول در مقایسه با نسل دوم، کیفیت زندگی پایین‌تر و پیامدهای بدتر پس از اولین اپیزود روان‌پریشی مرتبط هستند. در سایر مطالعات بین‌المللی نیز اثر قوی قومیت بر تشخیص وجود دارد. بیماران بستری سیاه‌پوست در پرتغال بیشتر از بیماران بستری سفیدپوست با اسکیزوفرنی و روان‌پریشی تشخیص داده می‌شوند و شهروندان سیاه‌پوست در سوئد نسبت به افراد با پیشینه‌های قومی دیگر، اختلال روان‌پریشی را با نرخ بالاتری دریافت می‌کنند. در هلند، گروه‌های قومی سیاه‌پوست و اقلیت و سفیدپوستان از سایر گروه‌های غربی، بیش از دو برابر بیشتر از بومیان هلندی، بستری اجباری در بیمارستان دریافت می‌کنند. دلایل بالقوه متعددی برای تشخیص نامتناسب افزایش یافته اسکیزوفرنی در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار وجود دارد، اگرچه هیچ توضیح تجربی اثبات‌شده‌ای به تنهایی کافی به نظر نمی‌رسد. سوگیری بالینی ناخودآگاه مبتنی بر کلیشه‌ها می‌تواند منجر به تشخیص نادرست آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار با نرخ‌های بالاتر اسکیزوفرنی شود، حتی در میان افرادی که هم‌نژاد بیمار هستند. پزشکان ممکن است علائم را در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار با رفتارهای مخرب و منحرف اجتماعی بیشتر مرتبط کنند و بر انتخاب‌های تشخیصی تأثیر بگذارند. آنها همچنین ممکن است از زمینه فرهنگی نامناسب استفاده کنند یا احتیاط هنجاری را به عنوان علائم پارانوئید تفسیر نادرست کنند. علاوه بر این، الگوی دسترسی کمتر به مراقبت‌های بهداشتی، بی‌اعتمادی بیشتر به متخصصان بهداشت روانی، انگ اجتماعی بالاتر بیماری روانی و روش‌های خاص فرهنگی مقابله با پریشانی در میان بسیاری از گروه‌های اقلیت قومی می‌تواند منجر به این شود که بیماران هنگام مراجعه به مراکز درمانی علائم بیشتری داشته باشند. افزایش نرخ اسکیزوفرنی در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار در مقایسه با نرخ‌های پایین‌تر در آفریقایی‌های بومی ساکن در قاره خود، نشان‌دهنده نقش عوامل خطر محیطی زمینه‌ای است. شهرنشینی با افزایش بروز اسکیزوفرنی مرتبط است و ممکن است یک عامل واسطه برای رابطه نژاد با تشخیص باشد، با توجه به اینکه اقلیت‌های قومی تمایل به زندگی در مناطق شهری دارند. مطالعات مهاجران که در سطح بین‌المللی انجام شده است، تبعیض ادراک‌شده، به حاشیه رانده شدن اجتماعی و سرمایه اجتماعی پایین را به عنوان عوامل محرک افزایش تشخیص اختلال روان‌پریشی نسبت داده‌اند. چنین عوامل اجتماعی احتمالاً برای اقلیت‌های قومی مانند آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار نیز مرتبط هستند و ممکن است نرخ‌های افزایش تشخیص اسکیزوفرنی را افزایش دهند. تفاوت در نرخ مصرف مواد در بین گروه‌های قومی نیز به عنوان عاملی در نابرابری‌های تشخیصی مطرح شده است. داده‌های حاصل از نظرسنجی‌های ملی مصرف مواد و سلامت از سال 2005 تا 2013 که شامل 340456 بزرگسال آمریکایی بود، نشان داد که نرخ اختلال مصرف حشیش (CUD) در بین بومیان آمریکایی (4.2 درصد) و سیاه‌پوستان (2.4 درصد) در مقایسه با سفیدپوستان (1.3 درصد) بالاتر بود. در حالی که نابرابری‌های خاص مصرف مواد ممکن است در نرخ‌های بالاتر اسکیزوفرنی در میان آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار نقش داشته باشد، بعید است که عامل اصلی باشد. FGIs سیاه‌پوست به اروپا معمولاً نرخ مصرف مواد پایینی دارند، علی‌رغم شیوع نسبتاً بالای اختلالات روان‌پریشی. جمعیت‌های ایزوله ژنتیکی جمعیت‌های ایزوله منبع دیگری از تنوع بروز و شیوع را فراهم می‌کنند. ایزوله‌ها با تبار مشترک از تعداد کمی از اجداد بنیانگذار، درجه‌ای از درون‌همسری یا خویشاوندی و اختلاط محدود مهاجران، به دلیل انزوای جغرافیایی یا فرهنگی در طول چندین نسل، که اغلب صدها سال طول می‌کشد، مشخص می‌شوند. چنین جمعیت‌هایی ممکن است از نظر اندازه بسیار متفاوت باشند، اما احتمالاً از نظر ترکیب ژنتیکی و مواجهه با محیط، نسبت به جمعیت‌های دورگه (پانمیکتیک) که اکثریت جهان را تشکیل می‌دهند، ناهمگن‌تر هستند، که در آن از نظر تئوری همه افراد به طور بالقوه شرکای جفت‌گیری هستند. ایزوله‌های به اصطلاح جوان شامل 20 تا 30 نسل هستند و معمولاً پس از کاهش شدید اندازه جمعیت (گردنه‌های جمعیتی) به دلیل جنگ‌ها، قحطی، اپیدمی‌ها، آزار و اذیت مذهبی یا سایر بلایا به وجود آمده‌اند. گسترش جمعیت متعاقب آن منجر به زمینه ژنتیکی یکنواخت‌تر، از جمله فواصل گسترده‌تر عدم تعادل پیوستگی، محیط و سبک زندگی یکنواخت‌تر و شیوع به طور قابل توجهی بالاتر یا پایین‌تر برخی بیماری‌ها، از جمله اختلالات روان‌پزشکی می‌شود. اگر با در دسترس بودن حافظه یا سوابق تبارشناسی همراه شود، چنین ایزوله‌هایی فرصت‌های منحصر به فردی را برای مطالعات پیوند و ارتباط ژنتیکی بیماری‌های مندلی (تک ژنی) و امیدوارانه، صفات پیچیده مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و سایر سندرم‌های روان‌پزشکی ارائه می‌دهند. تعدادی از جمعیت‌های ایزوله در نقاط مختلف جهان، از جمله فنلاند، ایسلند و شمال سوئد؛ سرخپوستان پیما؛ بادیه‌نشینان؛ مردم دره مرکزی کاستاریکا، چندین منطقه در کبک، و همچنین جوامع مذهبی، مانند آمیش‌های نظم قدیم، هوتریت‌ها و منونیت‌ها، توسط اپیدمیولوژیست‌ها و ژنتیک‌دانان با هدف شناسایی تبارنامه‌های بزرگ و آموزنده برای بیماری‌های مختلف از آسم و دیابت تا اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. نرخ‌های بالای روان‌پریشی (دو تا سه برابر نرخ ملی یا منطقه‌ای) برای ایزوله‌های جمعیتی در شمال سوئد و چندین منطقه در فنلاند گزارش شده است. اگرچه کل جمعیت فنلاند برخی ویژگی‌های یک ایزوله قدیمی (تقریباً 2000 سال) را به اشتراک می‌گذارند، مناطق شمالی و شرقی فنلاند نسبتاً اخیراً (در قرن‌های 16 و 17) سکونت داده شده‌اند، و یک زیرمنطقه خاص با جمعیت فعلی 18000 نفر توسط 40 خانواده در پایان قرن 17، یعنی تنها 12 نسل قبل، تأسیس شده است. مطالعات ژنتیکی-اپیدمیولوژیک در این ایزوله، خطر مادام‌العمر اسکیزوفرنی را 2.2 درصد تخمین می‌زند، در مقایسه با 1.2 درصد برای کل فنلاند. مطالعه‌ای مبتنی بر ثبت موارد از یک کوهورت تولد (14817 نفر) از این منطقه، شیوع مادام‌العمر 1.5 درصد را برای اختلالات روان‌پریشی طیف اسکیزوفرنی تعیین کرد. داغستان در قفقاز شمالی (فدراسیون روسیه) منطقه‌ای است که بیش از 3000 سال است که توسط حدود 26 گروه قومی کوچک که در مجموع حداقل پنج جمعیت متمایز ژنتیکی را تشکیل می‌دهند، با الگوهای موربیت بسیار متفاوت، سکونت داده شده است. احتمالاً بالاترین تخمین شیوع مادام‌العمر برای اسکیزوفرنی (4.9 درصد) از یکی از این زیرایزوله‌های مرتفع (3000 عضو) گزارش شده است. جمعیت جزایر پالائو (میکرونزی)، در حال حاضر 20470 نفر، تقریباً 2000 سال از سایر جمعیت‌های اقیانوس آرام از نظر جغرافیایی و قومی جدا شده است. یک مطالعه اپیدمیولوژیک ژنتیکی از موارد درمان شده، شیوع مادام‌العمر اسکیزوفرنی را 2.77 درصد در مردان و 1.99 درصد در زنان تخمین زد، یعنی بسیار فراتر از خطر مدال حدود 1 درصد که معمولاً برای جمعیت‌های دورگه بزرگ گزارش می‌شود. تمام 160 مورد پالائو در 59 خانواده متمرکز بودند که هر یک قابل ردیابی به یک بنیانگذار مشترک واحد بودند و 11 مورد از آنها 5 تا 11 عضو مبتلا داشتند. در طرف دیگر طیف، پایین‌ترین نرخ شیوع شناخته شده اسکیزوفرنی در هر جمعیتی (و نرخ بسیار پایین اختلال دوقطبی) در میان هوتریت‌ها در داکوتای جنوبی، یک فرقه پروتستان با تبار اروپایی (تأسیس شده در قرن 16) که اعضای آن از دهه 1870 در جوامع روستایی نزدیک و درون‌همسر در مانیتوبا (کانادا) و داکوتای جنوبی (ایالات متحده) زندگی می‌کنند، یافت شده است. طبق سوابق تبارنامه حفظ شده، تمام 45000 هوتریتی فعلی از نوادگان کمتر از 90 جد هستند که در قرن 18 و اوایل قرن 19 زندگی می‌کردند. کاهش ناهمگنی ژنتیکی و سبک زندگی اشتراکی با حداقل تنوع در مواجهه با محیط، این جمعیت را به یک آزمایشگاه جذاب برای انواع مطالعات بیماری، از جمله اختلالات روان‌پزشکی تبدیل می‌کند. یک مطالعه اپیدمیولوژیک اولیه که در آن کل جمعیت چندین جامعه هوتریتی غربالگری شد، منجر به شیوع مادام‌العمر اسکیزوفرنی تنها 1.1 در هر 1000 نفر شد. تجزیه و تحلیل مجدد بعدی داده‌ها با استفاده از معیارهای DSM-III-R و یک بررسی تکراری، یافته اصلی را تکرار کرد. هم عوامل ژنتیکی (فراوانی پایین آلل‌های مستعد روان‌پریشی) و هم عوامل سبک زندگی (حمایت محافظتی جامعه) به عنوان توضیحی برای نرخ غیرمعمول پایین روان‌پریشی پیشنهاد شده‌اند. انتخاب منفی برای افرادی با صفات اسکیزوئید که در انطباق با سبک زندگی اشتراکی شکست می‌خورند و در نهایت بدون گذاشتن فرزند مهاجرت می‌کنند نیز پیشنهاد شده است، اما به طور قطعی ثابت نشده است. VARIATION IN THE COURSE AND OUTCOME OF SCHIZOPHRENIA تغییر در سیر و پیامد اسکیزوفرنی تحقیقات سیستماتیک در مورد سیر و پیامد اسکیزوفرنی توسط کرپلین آغاز شد، که معتقد بود تاریخچه طبیعی این اختلال می‌تواند اعتبار موقتی برای مفهوم بیماری تا زمان تأیید نهایی توسط آسیب‌شناسی مغز و درک علت‌شناسی فراهم کند. با این حال، برخلاف فرضیه کرپلین در مورد "ضعف ذهنی" به عنوان پیامد نهایی زوال عقل زودرس، دقیقاً سیر طولانی مدت اسکیزوفرنی است که بیشترین میزان تغییر را در بین جمعیت‌ها و فرهنگ‌ها نشان می‌دهد. سیر و پیامد اسکیزوفرنی ناهمگونی و تغییرپذیری قابل توجهی را هم در بین و هم در داخل جمعیت‌ها نشان می‌دهد. بیماران با ویژگی‌های بالینی و تشخیصی مشابه در ارزیابی پایه، طیف گسترده‌ای از پیامدها را از بهبودی بالینی و اجتماعی پایدار پس از یک اپیزود روان‌پریشی تا روان‌پریشی مزمن و بی‌وقفه و اختلال شدید ایجاد می‌کنند. مطالعات پیگیری طولانی مدت به این نتیجه اعتبار می‌بخشند که نسبت بالایی (بیش از 30 درصد) از بیماران مطابق با معیارهای تشخیصی اسکیزوفرنی ممکن است به پیامدهای نسبتاً مطلوب دست یابند. اسکیزوفرنی درمان نشده از آنجایی که اکثریت قریب به اتفاق بیماران اسکیزوفرنی در کشورهای توسعه یافته امروزه تحت درمان دارویی قرار می‌گیرند، می‌توان فرض کرد که تحقیقات فعلی سیر و پیامد "طبیعی" اسکیزوفرنی درمان نشده را منعکس نمی‌کند. با این حال، چندین مطالعه در یک منطقه شهری در اسکاتلند و در مناطق روستایی دورافتاده در هند و چین موفق به شناسایی و ارزیابی بیماران اسکیزوفرنی بستری نشده شدند. حدود نیمی از بیماران اسکاتلندی توسط پزشکان عمومی خود داروهای ضد روان‌پریشی تجویز شده بودند، در حالی که بیماران هندی و چینی عملاً درمان نشده بودند. در هر سه محیط، پیامدهای این نمونه‌ها ناهمگن بود، اما به جز نسبت بیشتری از بیماران چینی که علائم روان‌پریشی بارز داشتند، تفاوت چندانی با پیامدهای گروه‌های درمان شده نداشتند. در یک مطالعه تاریخی از 70 بیمار سوئدی با اولین بستری در سال 1925، سوابق مادام‌العمر بازیابی و مطابق با DSM-III مجدداً تشخیص داده شدند. هیچ یک از این بیماران داروهای ضد روان‌پریشی دریافت نکرده بودند. پیامد نهایی در 33 درصد "خوب"، در 43 درصد "به شدت بدتر شده" و در 24 درصد "متوسط" ارزیابی شد. روندهای سکولار در پیامد اسکیزوفرنی یک چشم‌انداز طولانی مدت در مورد سیر اسکیزوفرنی در طول نسل‌های متوالی توسط یک فراتحلیل از 320 مطالعه پیامد در مورد اسکیزوفرنی یا زوال عقل زودرس که بین سال‌های 1895 و 1992 منتشر شده است، ارائه می‌شود، که در مجموع شامل 51800 نفر است. به طور کلی، حدود 40 درصد از بیماران پس از میانگین طول پیگیری 5.6 سال، "بهبود یافته" توصیف شده‌اند. افزایش قابل توجهی در نرخ بهبود از سال 1956 تا 1985 در مقایسه با سال 1895 تا 1955 وجود داشت که به وضوح با معرفی داروهای ضد روان‌پریشی مرتبط بود، اما یک روند سکولار به سمت پیامدهای بهتر با هر دهه متوالی برای مدت طولانی‌تری وجود داشته است. همراه با ناپدید شدن تقریباً کامل بدخیم‌ترین یا "فاجعه‌بارترین" اشکال اسکیزوفرنی که منجر به یک "حالت نقص" عمیق پس از یک اپیزود روان‌پریشی یا مرگ (کاتاتونی کشنده) می‌شد، این مشاهدات نشان می‌دهد که گذار به یک سیر کمتر رو به زوال اسکیزوفرنی قبل از ظهور درمان دارویی مدرن در حال وقوع بوده است. از جمله عواملی که ممکن است این تغییر را توضیح دهد، بهبود در مراقبت‌های عمومی، تغییرات تدریجی در نگرش‌ها و رژیم‌های بیمارستانی بود که در تعدادی از مؤسسات در هر دو طرف اقیانوس اطلس در دهه‌های 1930 و 1940 رخ داد و انتظار اینکه اقدامات روانی-اجتماعی مانند روان‌درمانی یا توانبخشی می‌تواند منجر به درمان یا بهبودی اختلال شود. همزمان با روندهای فوق در اروپا و آمریکای شمالی، گزارش‌هایی از کشورهای در حال توسعه، که معمولاً بر اساس نمونه‌های بالینی کوچک بود، به سیر کمتر ناتوان‌کننده و نرخ بالای بهبودی از روان‌پریشی‌های اسکیزوفرنی در جوامع سنتی مانند موریس و سریلانکا اشاره داشت. موارد پیامد خوب شامل بیمارانی بود که اگر معیارهای پیش آگهی "غربی" اعمال می‌شد، انتظار می‌رفت پیامد ضعیفی داشته باشند. با این حال، سوگیری انتخاب قابل حذف نبود، زیرا این مطالعات فقط بر اساس بستری در بیمارستان بود. علاوه بر این، بهبود بالینی می‌توانست با سازگاری اجتماعی که بسیاری از بیماران در یک محیط نسبتاً غیرمتقاضی به دست می‌آورند، مخدوش شده باشد. بنابراین، جایی برای تردید در مورد اعتبار مشاهدات اولیه پیش آگهی بهتر اسکیزوفرنی در محیط‌های غیر غربی باقی ماند. بسیاری از مسائل روش‌شناختی مربوط به چنین تحقیقاتی بعداً توسط مطالعات چندمرکزی سازمان جهانی بهداشت که از ارزیابی استاندارد، استخدام نمونه‌های همگن و مبتنی بر بروز و اندازه‌گیری‌های بعدی و دقیق‌تر ابعاد سیر و پیامد استفاده می‌کرد، مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعات در مجموع شامل 2736 بیمار در 16 کشور بود که بر اساس معیارهای سختگیرانه به اسکیزوفرنی مبتلا تشخیص داده شدند. سیر و پیامد در مطالعات سازمان جهانی بهداشت اولین تحقیق سازمان جهانی بهداشت، IPSS، نشان داد که نسبت‌های بالاتری از بیماران در هند، کلمبیا و نیجریه در اکثر ابعاد نسبت به بیماران در کشورهای توسعه یافته در ارزیابی‌های پیگیری 2 و 5 ساله پیامدهای بهتری داشتند. با این حال، IPSS عاری از سوگیری نبود، زیرا بیماران از بیمارستان‌ها استخدام شدند، جایی که سیاست‌های بستری ممکن بود منجر به گنجاندن بیش از حد موارد مزمن در کشورهای توسعه یافته و موارد حاد با شروع اخیر در کشورهای در حال توسعه شود. چنین عوامل مخدوش‌کننده‌ای تا حد زیادی در مطالعه ده کشوری سازمان جهانی بهداشت، که در آن کوهورت‌های اپیدمیولوژیک موارد اولین اپیزود به طور یکنواخت در اولین تماس خود با خدمات جامعه یا بیمارستان ارزیابی شدند، حذف شدند. طبقه‌بندی نادرست تشخیصی به دلیل اختلاط احتمالی اپیزودهای روان‌پریشی گذرا با پیش آگهی خوب یا روان‌پریشی‌های ناشی از بیماری جسمی حاد حذف شد، زیرا چنین مواردی با دقت غربالگری شدند. پیگیری این کوهورت‌های بروز، تأیید کافی بر این یافته ارائه داد که پیامد اسکیزوفرنی به طور کلی در کشورهای در حال توسعه بهتر از کشورهای توسعه یافته بود (جدول 12.3-4). سیر و پیامد بهتر در مناطق کشورهای در حال توسعه را نمی‌توان به هیچ زیرگروه بالینی خاصی از این اختلال نسبت داد. تفاوت اصلی پیامد در مناطق مورد مطالعه در میانگین طول بهبودی بدون علامت بود. تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که الگوی کلی بهتر سیر و پیامد کمتر ناتوان‌کننده در مناطق مورد مطالعه در کشورهای در حال توسعه عمدتاً به درصد قابل توجه بیشتری از بیمارانی که پس از یک اپیزود روان‌پریشی حاد برای دوره‌های طولانی‌تر در بهبودی علائم باقی می‌مانند، نسبت داده می‌شود، نه به اپیزودهای روان‌پریشی خفیف‌تر یا کوتاه‌تر. از نظر آماری، این الگو به طور قابل توجهی توسط محیط (کشور در حال توسعه در مقابل کشور توسعه یافته)، شروع حاد، ازدواج یا هم‌زیستی با یک شریک و دسترسی به یک شبکه حمایتی (خانواده یا دوستان) پیش‌بینی شد. طول بهبودی با درمان ضد روان‌پریشی ارتباطی نداشت، که عموماً برای دوره‌های بسیار کوتاه‌تری به بیماران در کشورهای در حال توسعه تجویز می‌شد. مطالعه پیگیری طولانی مدت بعدی، مطالعه بین‌المللی اسکیزوفرنی (ISoS)، شامل 18 مرکز تحقیقاتی در 14 کشور، 75 درصد از مواردی را که در مطالعات قبلی سازمان جهانی بهداشت ارزیابی شده بودند، ردیابی کرد، و همچنین کوهورت‌های اضافی از چین، هنگ کنگ و هند. داده‌های پیگیری برای مجموع 1633 مورد (زنده یا مرده) جمع‌آوری شد و 890 بیمار در پیگیری 15 یا 25 ساله از زمان اولین ارزیابی مجدداً مصاحبه شدند. یافته‌های کلیدی این مطالعه در جدول 12.3-5 ارائه شده است. چند نتیجه‌گیری کلی را می‌توان از مطالعات سازمان جهانی بهداشت استخراج کرد. فراوانی عود و بهبودی با گذشت زمان افزایش می‌یابد. با این حال، صرف نظر از افزایش نرخ عود، نسبت تجمعی زمان پیگیری که بیماران در آن علائم روان‌پریشی داشته‌اند (به عنوان درصدی از کل زمان پیگیری) تمایل به ثابت ماندن یا حتی کاهش دارد. در پایان پیگیری 5 ساله، 57 درصد از بیماران در مجموع کمتر از 9 ماه روان‌پریشی فعال را تجربه کرده بودند. تنها 22 درصد 45 تا 60 ماه روان‌پریشی داشته‌اند. در پیگیری 15 ساله و 25 ساله، به ترتیب 43 درصد و 41 درصد، در 2 سال گذشته عاری از علائم روان‌پریشی فعال بوده‌اند. سطوح اختلال اجتماعی ارزیابی شده در 2 سال در طول سال‌های بعدی پیگیری تغییر چندانی نکرد. به طور کلی، بیشتر تغییرات مشاهده شده در وضعیت بالینی و عملکرد اجتماعی بیماران بین پیگیری 2 ساله و پیگیری 5 ساله به سمت بهبود بود تا بدتر شدن. این امر با یافته‌های پیگیری 15 ساله و 25 ساله همخوانی داشت. مستقل از مطالعات سازمان جهانی بهداشت، یافته‌های مشابهی از پیامدهای بهتر اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه توسط محققان دیگر گزارش شده است. عوامل مؤثر بر تغییرات در پیامد تفاوت در پیامد بین بیماران در کشورهای در حال توسعه و بیماران در کشورهای توسعه یافته به طور کافی درک نشده است، اما بعید است که به یک متغیر واحد یا تعداد کمی از متغیرهای توضیحی کاهش یابد. تغییر در سیر و پیامد ممکن است ناشی از اثرات جمعی یا تعاملی تفاوت‌های ژنتیکی بین جمعیت‌ها باشد؛ از بروز کمتر نوع استرس مزمن در جوامع سنتی که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به ویژه در برابر آن آسیب‌پذیر هستند؛ یا از شانس‌های بالاتر تناسب فرد-محیط در جوامع سنتی که انزوای اجتماعی را به حداقل می‌رسانند. در حالی که تفاوت‌های ژنتیکی بدون شک وجود دارد (به عنوان مثال، در ساختار آللی ژن‌های کدکننده گیرنده‌های کلیدی انتقال‌دهنده عصبی)، در حال حاضر نمی‌توان چیز خاص‌تری در مورد نقش آنها در سیر و پیامد اسکیزوفرنی گفت. پیامدهای بدتر اسکیزوفرنی در مهاجران و اقلیت‌های قومی در مقایسه با آنچه در کشورهای مبدأ آنها مشاهده می‌شود، نشان می‌دهد که تفاوت‌های ژنتیکی ممکن است کمتر از تأثیرات محیطی تعیین‌کننده باشند. تأثیر تعدیل‌کننده قوی محیط روانی-اجتماعی بر سیر اسکیزوفرنی قابل قبول است، با توجه به تفاوت‌های بین کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته در مورد سیستم‌های حمایت اجتماعی، شبکه‌های خویشاوندی و باورها در مورد بیماری روانی. در مورد استرس روانی-اجتماعی، مطالعات سازمان جهانی بهداشت نشان داد که شاخص احساس ابراز شده (EE)، یک پیش‌بینی‌کننده کوتاه‌مدت عود روان‌پریشی، در خانواده‌های هندی به اندازه خانواده‌های اروپایی و آمریکای شمالی مؤثر بود، اما خانواده‌های با EE بالا در هند بسیار نادرتر از دانمارک یا انگلستان بودند. اگر این یافته در سایر محیط‌ها در کشورهای در حال توسعه قابل تکرار باشد، نادر بودن نسبی حداقل یک نوع استرس بیماری‌زا در محیط روزانه افراد اسکیزوفرنی در چنین جوامعی قابل اثبات خواهد بود. با این حال، EE ممکن است تنها نوع استرسی نباشد که افراد اسکیزوفرنی با تشدید روان‌پریشی به آن پاسخ می‌دهند. قوم‌پزشک هنری مورفی (1915 تا 1987) چهار معیار برای استرس برانگیزاننده اسکیزوفرنی پیشنهاد کرد: (i) موقعیتی که نیاز به اقدام یا تصمیم دارد؛ (ii) پیچیدگی یا ابهام اطلاعات ارائه شده برای مقابله با وظیفه؛ (iii) تا زمانی که حل نشود، موقعیتی که نیاز به اقدام یا تصمیم دارد، ادامه می‌یابد؛ (iv) فرد هیچ "راه فراری" در دسترس ندارد. هر یک از اجزای این مدل ممکن است با فراوانی‌های متفاوت در جوامع سنتی و صنعتی رخ دهد، پیشنهادی که باید از نظر اپیدمیولوژیک یا تجربی قابل آزمایش باشد. به عنوان مثال، تفاوت‌های مهمی بین فرهنگ‌های سنتی و جوامع غربی در مورد درک نقش بیمار و باورها و اعمال مربوط به بیماری روانی وجود دارد. توضیحات جادویی-عرفانی مشترک در مورد بیماری روانی و اعمال شفابخشی سنتی، که هنوز در جوامع روستایی سنتی رایج است، قطعاً درمانی برای اسکیزوفرنی ارائه نمی‌دهند، اما ممکن است در کاهش موانع بهبودی و ادغام مجدد در جامعه نقش داشته باشند. مصرف مواد نیز احتمالاً در تأثیرگذاری بر پیامدها نقش دارد، به ویژه مصرف حشیش، که با تحریک روان‌پریشی مرتبط بوده است. طبق مطالعه GBD، ایالات متحده بالاترین شیوع استاندارد شده سنی اختلالات مصرف حشیش، مواد افیونی و کوکائین را دارد. CUDها در استرالیا و اروپای غربی در رتبه بعدی قرار دارند، در حالی که اروپای شرقی در اختلالات مصرف الکل در جهان پیشتاز است. در مقابل، قاره آفریقا، خاورمیانه، آمریکای مرکزی و آسیای جنوبی نرخ‌های نسبتاً پایینی از اختلالات مصرف مواد دارند. یافته‌های پیامد بهتر برای اسکیزوفرنی در جوامع سنتی به اندازه کافی قانع‌کننده هستند که یک دستور کار تحقیقاتی را تعیین کنند که ممکن است منجر به بینش‌های مهمی در مورد مدیریت و درمان اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته شود. به طور خلاصه، برجسته‌ترین یافته از مطالعات پیگیری طولانی مدت، نسبت بالای بیمارانی است که پس از دهه‌ها بیماری شدید به طور کامل یا با ناهنجاری‌های باقیمانده خفیف بهبود می‌یابند. این امر در تضاد با تصویر ریشه‌دار اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری غیرقابل درمان و رو به زوال است که بسیاری از پزشکان تمایل دارند بر اساس یک افق پیگیری محدود و نمونه‌های بیمار انتخاب شده برای سیر نامطلوب و پاسخ به درمان اتخاذ کنند. بعید است که درصد بالای بهبودی‌ها در مطالعات طولانی مدت توسط بیماری عاطفی یا روان‌پریشی‌های گذرا کوتاه مدت که به اشتباه به عنوان اسکیزوفرنی تشخیص داده شده‌اند، توضیح داده شود. به طور مشابه، نسبت دادن همه پیامدهای خوب به درمان ضد روان‌پریشی بعید است، زیرا نسبت‌های قابل مقایسه‌ای از بهبود بهبودی برای بیمارانی که هرگز داروهای ضد روان‌پریشی دریافت نکرده‌اند، گزارش شده است. یک نتیجه‌گیری آزمایشی این است که اسکیزوفرنی یک اختلال رو به زوال همیشگی نیست. با این حال، باید توجه داشت که برخی مطالعات روند اخیر بدتر شدن پیامدهای بالینی و اجتماعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را در کشورهای توسعه یافته و کشورهای در حال توسعه نشان می‌دهند. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به محیط اجتماعی فوری خود بسیار حساس هستند. افزایش فشارهای اجتماعی و اقتصادی که توسط جوامع روستایی و شهری در بسیاری از کشورهای در حال توسعه در دو دهه گذشته تجربه شده است، ممکن است سیستم‌های حمایت سنتی را از بین ببرد و در نتیجه منجر به پیامدهای بدتر شود. THE BURDEN OF COMORBIDITY بار بیماری همبود بیماری جسمی همبودی پزشکی قابل توجهی در اسکیزوفرنی وجود دارد که عمدتاً شامل بیماری‌های رایجی است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی را بیشتر از آنچه که به شانس نسبت داده می‌شود، تحت تأثیر قرار می‌دهد، و همچنین شرایط یا ناهنجاری‌های نادر خاصی که تمایل به هم‌زمانی با این اختلال دارند. بیماری جسمی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی معمولاً به طور جدی تشخیص داده نمی‌شود و کمتر از حد تشخیص داده می‌شود. در نظرسنجی‌های مختلف مشخص شده است که بین 46 تا 80 درصد از بیماران بستری مبتلا به اسکیزوفرنی و بین 20 تا 43 درصد از بیماران سرپایی بیماری‌های پزشکی همزمان دارند. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به ویژه افراد بی‌خانمان یا مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی، در معرض خطر بیشتری برای بیماری‌های مسری بالقوه تهدیدکننده زندگی مانند HIV/AIDS، هپاتیت C و سل هستند. با این حال، بیماری‌های مزمن غیرواگیر هستند که در دهه‌های گذشته، تلفات سنگینی را به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی وارد می‌کنند. بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) و مرگ و میر زودرس مرتبط با آن در اسکیزوفرنی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. یک فراتحلیل جامع اخیر از مرگ و میر در اسکیزوفرنی، نسبت مرگ و میر استاندارد شده (SMR) را 2.54 گزارش کرد. تخمین زده شده است که شیوع بالای CVD بر امید به زندگی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی به طور متوسط 18.7 سال برای مردان و 16.3 سال برای زنان کاهش می‌یابد و شکاف بین افراد مبتلا به این اختلال و جمعیت عمومی در حال افزایش است. اگرچه نرخ خودکشی در اسکیزوفرنی بالا و برابر با نرخ افسردگی اساسی است، مطالعات اخیر نشان می‌دهد که CVD در حال حاضر علت اصلی مرگ زودرس است، که از اوایل یا اواسط بزرگسالی آشکار می‌شود. سهم داروهای ضد روان‌پریشی "غیرمعمول" در افزایش وزن و در نتیجه عدم تعادل متابولیک و دیابت نوع II محتمل است، اما اثرات آن با سایر عوامل خطر قابل اصلاح سبک زندگی، از جمله تغذیه، سیگار کشیدن و عدم فعالیت بدنی هم‌خطی است. چاقی و سندرم متابولیک همزمان شامل مقاومت به انسولین و دیابت نوع II در حال حاضر مشکلات رایجی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است. برخی اختلالات ژنتیکی یا ایدیوپاتیک نادر، مانند لکودیستروفی متاکروماتیک، پورفیری متناوب حاد و بیماری سلیاک، و ویژگی‌های دیسمورفیک مانند کام شیب‌دار بلند، گوش‌های بدشکل و سایر ناهنجاری‌های جسمی جزئی، نیز تمایل به هم‌زمانی با اسکیزوفرنی دارند. سندرم ژنتیکی که شامل حذف کروموزوم 22q11.2 (سندرم دی جورج) است، در حدود 25 درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است. ویژگی‌های جسمی مرتبط معمولی با سندرم حذف 22q11.2، از جمله دیسمورفی خفیف صورت و ناهنجاری‌های مادرزادی، و همچنین نقایص مادرزادی قلب، نارسایی ولوفارنکس و شکاف زیرمخاطی کام در برخی موارد وجود دارد. اخیراً، مطالعات همچنین نشان داده‌اند که بیماران اسکیزوفرنی که به ویروس کرونا جدید، COVID-19، ناشی از ویروس کرونا سندرم حاد تنفسی 2 (SARS-CoV-2) آلوده شده‌اند، دو برابر بیشتر احتمال دارد برای این عفونت بستری شوند (OR = 2.15) و حتی پس از کنترل عوامل اجتماعی-جمعیتی و سیگار کشیدن، چاقی، دیابت، هیپرلیپیدمی، بیماری انسدادی مزمن ریه و بیماری ایسکمیک قلب (OR = 1.88) نیز معنی‌دار باقی ماند. علاوه بر این، در مقایسه با کنترل‌های سالم، بیماران اسکیزوفرنی حدود سه برابر بیشتر احتمال مرگ و میر ناشی از عفونت را داشتند (OR = 3.27) و این پس از تعدیل عوامل اجتماعی-جمعیتی (OR = 2.79) و بالینی (OR = 2.77) نیز معنی‌دار باقی ماند. سوء مصرف مواد سوء مصرف مواد، در حال حاضر، رایج‌ترین مشکل سلامتی مرتبط در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است و ممکن است شامل هر داروی سوء مصرفی یا ترکیبی از چند دارو باشد. مصرف اعتیادآور حشیش، محرک‌ها و نیکوتین در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور نامتناسبی بالا است و ممکن است با نوروبیولوژی زمینه‌ای این اختلال مرتبط باشد. دلایل همبودی اختلالات مصرف مواد و اسکیزوفرنی مشخص نیست و چندین نظریه برای توضیح این امر پیشنهاد شده است، از جمله آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی و شبکه‌های عصبی مشترک، خطر تجمعی و عوامل استرس‌زای محیطی، یا تلاش برای خوددرمانی. مصرف الکل و مواد مخدر غیرقانونی در بیماران اسکیزوفرنی از نظر بالینی مرتبط است، زیرا سیر کلی بیماری را بدتر می‌کند و موربیدیتی و مرگ و میر را افزایش می‌دهد. افراد مبتلا بیشتر احتمال دارد بستری شوند یا بی‌خانمان، خشونت‌آمیز، خودکشی یا زندانی شوند. همچنین با کاهش تبعیت از درمان و خطر عود مرتبط است. در یک بررسی سیستماتیک و فراتحلیل 123 مطالعه در مورد اختلالات مصرف مواد در اسکیزوفرنی در محیط‌های اجتماعی و بالینی بین سال‌های 1990 و 2017، شیوع کلی 0.417 بود. شیوع کلی اختلال مصرف الکل 0.243 بود، در حالی که شیوع در آسیا کمتر (0.077) از سایر کشورها بود. اختلال مصرف مواد مخدر غیرقانونی در بیماران اسکیزوفرنی 0.275 بود و در افراد مبتلا به اولین اپیزود روان‌پریشی (0.362) در مقایسه با افراد مبتلا به اسکیزوفرنی (0.197) بالاتر بود. بالاترین شیوع اختلال مصرف مواد مخدر غیرقانونی در میان بیماران در آمریکای شمالی و استرالیا یافت شد. تخمین نقطه‌ای برای شیوع اختلال مصرف محرک در بیماران اسکیزوفرنی 0.073 بود، در حالی که برای اختلال مصرف مواد افیونی 0.051 بود. بیماران مرد نیز دو تا سه برابر بیشتر از زنان در معرض خطر اختلالات مصرف مواد هستند. حدود 3.9 درصد از جمعیت بزرگسال جهان از حشیش استفاده می‌کنند که بیشتر از مجموع سایر مواد غیرقانونی است. مصرف حشیش ارتباط خاصی با اسکیزوفرنی دارد، زیرا مستقیماً با افزایش خطر ابتلا به روان‌پریشی مرتبط است. به طور گسترده گزارش شده است که حشیش تجربیات روان‌پریشی (PEs) را القا می‌کند و مصرف‌کنندگان فعال حشیش رتبه‌بندی بالاتری از علائم مثبت را گزارش می‌کنند. فراتحلیل‌های قبلی نشان می‌دهد که خطر ابتلا به اختلالات روان‌پریشی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی دو برابر افزایش می‌یابد. یک فراتحلیل سیستماتیک از 10 مطالعه منتخب شامل 66816 نفر نشان داد که در میان سنگین‌ترین مصرف‌کنندگان حشیش، خطر اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی حتی بیشتر بود (OR = 3.90). علاوه بر میزان قرار گرفتن در معرض حشیش، شواهد موجود نشان می‌دهد که مصرف حشیش با قدرت بالا و شروع زودهنگام مصرف، عوامل خطر قوی‌تری برای ابتلا به اختلالات روان‌پریشی هستند. یک بررسی سیستماتیک از داده‌های منتشر شده در مورد قرار گرفتن در معرض حشیش و شروع اسکیزوفرنی به این نتیجه رسید که مصرف زودهنگام خطر روان‌پریشی را به صورت وابسته به دوز، به ویژه در افراد در معرض خطر ژنتیکی بالای اسکیزوفرنی، افزایش می‌دهد. تخمین نقطه‌ای برای شیوع مطالعات افراد با CUD فعلی یا مادام‌العمر 0.262 بود. بیماران اولین اپیزود در مقایسه با بیماران اسکیزوفرنی مزمن (0.208) نرخ شیوع بالاتری (0.356) از CUD داشتند. بالاترین شیوع CUD در بیماران اسکیزوفرنی در ایالات متحده، استرالیا و اروپای غربی یافت شد. پایین‌ترین نرخ‌های CUD در سطح جهانی در آفریقای جنوب صحرا و شمال آفریقا/خاورمیانه و جنوب آسیا دیده می‌شود. VARIATIONS IN MORTALITY تغییرات در مرگ و میر در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته، اسکیزوفرنی با مرگ و میر اضافی همراه است که توسط مطالعات اپیدمیولوژیک روی کوهورت‌های بزرگ در دوره‌های طولانی مدت به خوبی مستند شده است. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نسبت به جمعیت‌های کنترل، نرخ‌های بالاتری از اختلالات جسمی، از جمله قلبی عروقی و دیابت، و همچنین افزایش مصرف دخانیات، الکل و مواد غیرقانونی دارند. علاوه بر این، رفتار بی‌تحرک بیشتر، عادات غذایی نامناسب و رفتار نامناسب در جستجوی سلامت، پیامدهای سلامتی را به طور منفی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در نهایت، بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با جمعیت عمومی، به ویژه در اوایل شروع علائم، تا 22 برابر بیشتر در معرض خطر خودکشی هستند. یک فراتحلیل از مطالعات شامل 247603 بیمار در سراسر آفریقا (n = 1؛ اتیوپی)، آسیا (n = 1؛ تایوان)، استرالیا (n = 1)، اروپا (n = 7) و آمریکای شمالی (n = 3) نشان داد که به طور متوسط، افراد مبتلا به اسکیزوفرنی 14.5 سال از عمر بالقوه خود را از دست می‌دهند. مردان حدود دو سال بیشتر از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی عمر بالقوه خود را از دست می‌دهند و امید به زندگی برای مردان حدود 8 سال کمتر از بیماران زن بود و این تفاوت عمدتاً به دلیل مازاد مردان در خودکشی‌ها و تصادفات بود. در سطح جهانی، این فقدان در آسیا کمترین و در آفریقا بیشترین بود. امید به زندگی وزنی کلی در بیماران اسکیزوفرنی 65.7 سال بود و در آسیا و آفریقا کمترین بود. داده‌های مبتنی بر جمعیت از نروژ، 1926 تا 1941 و 1950 تا 1974 نشان می‌دهد که در حالی که مرگ و میر کلی بیماران روان‌پزشکی در حال کاهش بوده است، مرگ و میر نسبی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در سطحی بالاتر از دو برابر جمعیت عمومی بدون تغییر باقی مانده است. یافته‌های مشابهی از سایر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی گزارش شده است، با SMR 2.6 یا بالاتر برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، که تقریباً معادل 20 درصد کاهش در امید به زندگی است. در تایوان، داده‌های جمع‌آوری شده در یک دوره 15 ساله نشان می‌دهد که از بین تمام اختلالات روانی پیگیری شده، اسکیزوفرنی با بالاترین مرگ و میر همراه بود و 80 درصد افزایش نسبت به مرگ و میر جمعیت عمومی را نشان می‌دهد. داده‌های کوهورت‌های متوالی بیماران در دانمارک، انگلستان و استرالیا روند افزایش مرگ و میر در مراحل اولیه اختلال را نشان می‌دهد. در دانمارک، SMR تجمعی 5 ساله از 5.30 (مردان) و 2.27 (زنان) برای دوره 1971 تا 1973 به 7.79 (مردان) و 4.52 (زنان) برای دوره 1980 تا 1982 افزایش یافت (56). SMR 16.4 برای مردان در سال اول پس از تشخیص اسکیزوفرنی به ویژه قابل توجه بود. در حالی که در گذشته، مرگ و میر اضافی در بین افراد مبتلا به اسکیزوفرنی عمدتاً ناشی از بیماری‌های مسری مانند سل بود، علل اصلی مرگ زودرس در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در حال حاضر CVD، خودکشی، تصادفات و بیماری‌های جسمی رایج است. خودکشی 28 درصد از مرگ و میر اضافی در اسکیزوفرنی را تشکیل می‌دهد، با SMR تجمعی 9.6 برای مردان و 6.8 برای زنان. در کشورهای توسعه یافته، خطر خودکشی مرتبط با اسکیزوفرنی اکنون تقریباً به اندازه خطر مرتبط با افسردگی اساسی است. در چین، خطر نسبی (RR) خودکشی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، در مقایسه با افراد بدون این اختلال، 23.8 تخمین زده شده است. خودکشی در اسکیزوفرنی ممکن است در هر مرحله از اختلال رخ دهد، اما خطر به ویژه در 6 ماه اول پس از اولین اپیزود روان‌پریشی و همچنین پس از دوره‌های بستری و ترخیص مکرر از بیمارستان بالا است. چندین عامل خطر نسبتاً خاص برای اسکیزوفرنی پیشنهاد شده است: جوان و مرد بودن، تجربه عود و بهبودی‌های متعدد، سوء مصرف مواد همبود، آگاهی از سیر رو به زوال بیماری و احساس ناامیدی با از دست دادن ایمان به درمان. در مطالعه استرالیایی، خطر خودکشی در 7 روز اول پس از ترخیص از مراقبت بستری بالاترین بود. به نظر می‌رسد این روند با کاهش قابل توجه تعداد تخت‌های روان‌پزشکی موازی باشد. اینکه آیا افزایش مرگ و میر ناشی از خودکشی با تغییر در مدیریت اسکیزوفرنی از بیمارستان به مراقبت‌های اجتماعی مرتبط است یا خیر، هنوز باید مشخص شود. صرف نظر از علل غیرطبیعی مرگ، در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه، اسکیزوفرنی با مرگ و میر اضافی ناشی از بیماری‌های رایج همراه است که ناشی از یا تشدید شده توسط مراقبت از خود ضعیف، تغذیه ناکافی، سیگار کشیدن سنگین و غفلت پزشکی است. حداقل بخشی از این مرگ و میر اضافی قابل پیشگیری است. CRIMINAL OFFENDING AND VICTIMIZATION ارتکاب جرم و قربانی شدن هنوز مطالب زیادی در مورد خطر ارتکاب جرم توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلالات روان‌پریشی مرتبط وجود دارد که باید درک شود. یافته‌های تحقیقاتی ناسازگار به استفاده از روش‌های متنوع و گاهی ناقص و نمونه‌های مغرضانه، مانند جمعیت‌های بستری و زندانی، نسبت داده شده است. خطر ارتکاب جرم خشونت‌آمیز در افراد مبتلا به بیماری روانی شدید بسیار بالاتر از جمعیت عمومی تخمین زده شده است که تا حدی به وجود سوء مصرف مواد نسبت داده می‌شود. در یک مطالعه گسترده استرالیای غربی از یک کوهورت از تمام افراد متولد شده (1955 تا 1969)، سابقه دستگیری برای دوره 1985 تا 1996 مستند شد و با ثبت موارد روان‌پزشکی مرتبط شد. شیوع بیماری روانی در بین مجرمان 11.1 درصد بود؛ 6.5 درصد از مجرمان اختلالات مصرف مواد داشتند، اما تنها 1.7 درصد اسکیزوفرنی داشتند. قابل توجه است که برای اکثریت مجرمان مبتلا به اسکیزوفرنی، اولین دستگیری قبل از اولین تماس با خدمات بهداشت روانی بوده است. با توجه به نسبت بالای مجرمان اسکیزوفرنی که قبل از اولین تماس خود با خدمات روان‌پزشکی دستگیر می‌شوند، پیامدهای مهمی برای سیاست و عمل بهداشت روانی و عدالت کیفری وجود دارد. یافته‌های بسیار مشابهی از یک فراتحلیل از نه مطالعه گزارش شده است، که نشان می‌دهد نسبت قابل توجهی از افراد مبتلا به اولین اپیزود روان‌پریشی قبل از مراجعه برای درمان مرتکب جرم می‌شوند. جنبه دیگر این مشکل، قربانی شدن است—حملات خشونت‌آمیز به افراد مبتلا به بیماری روانی شدید. در میان بزرگسالان مبتلا به اختلالات روان‌پریشی، به ویژه زنان، شیوع سالانه هر نوع قربانی شدن 38.6 درصد و قربانی شدن خشونت‌آمیز 16.4 درصد بود—تقریباً پنج برابر بالاتر از نرخ جمعیت عمومی. CLINICAL HIGH-RISK FOR PSYCHOSIS AND SUBTHRESHOLD PSYCHOTIC EXPERIENCES خطر بالینی بالا برای روان‌پریشی و تجربیات روان‌پریشی زیر آستانه در طول سه دهه گذشته، مطالعه حالات پیش روان‌پریشی به یک حوزه تحقیقاتی با گسترش سریع تبدیل شده است که اغلب با برنامه‌های مداخله و خدمات اختصاصی همراه است. ساختارهای بالینی برای ثبت سندرم‌های پیش‌درآمد بالقوه تکامل یافته‌اند، با اصطلاحاتی مانند حالات "خطر بالینی بالا (CHR)" یا "خطر فوق‌العاده بالا (UHR)". تشخیص این سندرم‌های تشخیصی می‌تواند مداخله زودهنگام را تسهیل کند، که می‌تواند پیامدهای طولانی‌مدت و به طور بالقوه پیشرفت علائم به اختلالات روان‌پریشی تمام عیار را بهبود بخشد. با این حال، نقش این سندرم‌ها به عنوان یک تشخیص مورد بحث است و یک وضعیت مرتبط به عنوان یک وضعیت برای مطالعه آینده در DSM-5 گنجانده شده است. معیارهای CHR برای حالت خطر روان‌پریشی بر اساس علائم روان‌پریشی تخفیف یافته (APS)، اپیزودهای روان‌پریشی متناوب کوتاه (BIPS) یا داشتن خطر ژنتیکی با زوال قابل توجهی در عملکرد روانی-اجتماعی (GRD) است. افراد CHR همچنین تمایل به اختلالات عصبی-شناختی کوچک تا متوسط دارند که بین کنترل‌های سالم و افراد مبتلا به اسکیزوفرنی متوسط است. رایج‌ترین اندازه‌گیری‌های مصاحبه مورد استفاده برای ارزیابی ویژگی‌های CHR، ارزیابی جامع حالت روانی در معرض خطر (CAARMS) است که به طور گسترده در استرالیا، آسیا و اروپا استفاده می‌شود، و ارزیابی ساختاریافته سندرم‌های خطر روان‌پریشی (SIPS) است که بیشتر در آمریکای شمالی استفاده می‌شود. معیارهای علائم اساسی (BS) به عنوان علائمی پیشنهاد شده‌اند که ممکن است حالت پیش‌درآمدی زودتری را نسبت به معیارهای CHR شناسایی کنند و شامل اختلالات ذهنی تجربه شده ذهنی، از جمله تفکر، گفتار، توجه، ادراک، انگیزه و تحمل استرس هستند. در حالی که حالات خطر روان‌پریشی کمتر از اختلالات روان‌پریشی شدید هستند، اغلب با پریشانی و عملکرد ضعیف همراه هستند. در یک مطالعه، 89 درصد از نوجوانانی که معیارهای APS را داشتند، گزارش شد که از علائم تجربه شده پریشان هستند. علائم پیش‌درآمدی فرضی پلئوتروپیک هستند و اغلب به اختلالات روان‌پریشی مانند اسکیزوفرنی تبدیل نمی‌شوند، اگرچه خطر ابتلا به روان‌پریشی در افراد در حالت CHR به طور قابل توجهی بیشتر از جمعیت عمومی است. اکثر افرادی که معیارهای CHR را دارند، با گذشت زمان به اختلال روان‌پریشی تبدیل نمی‌شوند. در یک فراتحلیل اخیر از 9222 نفر که معیارهای CHR را داشتند، خطر تبدیل تجمعی برای روان‌پریشی 0.09 در 6 ماه، 0.15 در 12 ماه، 0.20 در 18 ماه، 0.19 در 24 ماه، 0.25 در 30 ماه، 0.25 در 36 ماه، 0.27 در 48 ماه و 0.28 در بیش از 48 ماه بود. گروه غیرتبدیل معمولاً بهبود در علائم و عملکرد را نشان می‌دهد، اگرچه به طور متوسط، آنها در سطح عملکردی پایین‌تری نسبت به کنترل‌های جمعیت باقی می‌مانند. در مقایسه با افراد در جمعیت عمومی که معیارهای CHR را دارند، افراد CHR که به دنبال کمک هستند، خطر تبدیل بالاتری دارند و همچنین بیشتر احتمال دارد پریشانی و اختلال را نشان دهند. مطالعات مبتنی بر جمعیت نشان داده‌اند که سابقه PEs زیر آستانه در جمعیت عمومی غیرمعمول نیست و اینها می‌توانند به طور بالقوه بر عملکرد روزمره تأثیر بگذارند. شیوع تخمینی این PEs در جوامع مختلف بسیار متفاوت بوده و تحت تأثیر روش جمع‌آوری داده‌ها یا پرسشنامه غربالگری مورد استفاده قرار می‌گیرد. ابزارهای غربالگری که تعداد بیشتری از PEs را بررسی می‌کنند، می‌توانند منجر به تخمین‌های شیوع بالاتری نسبت به ابزارهای با سؤالات کمتر شوند. علاوه بر این، پرسشنامه‌های روان‌پریشی دوگانه (یعنی بله/خیر) اغلب نرخ‌های شیوع را در مقایسه با پرسشنامه‌های بعدی که فراوانی علائم را بررسی می‌کنند، کمتر تخمین می‌زنند. تخمین‌های PE گذشته در نمونه‌های جامعه از 4 درصد تا بیش از 70 درصد متغیر بوده است. یک مطالعه تکراری از مطالعه ملی همبودی نشان داد که 9.1 درصد از جمعیت ایالات متحده حداقل یک PE را گزارش کرده‌اند. مطالعه NEMESIS نرخ 17.5 درصد حداقل یک PE را در جمعیت عمومی در هلند نشان داد. نرخ‌های PE به طور کلی در بین زنان بالاتر از مردان یافت می‌شود، در تضاد شدید با تفاوت‌های جنسی که معمولاً در اختلالات روان‌پریشی یافت می‌شود. بررسی سلامت جهانی سازمان جهانی بهداشت، متشکل از 256445 نفر در 52 کشور، نشان داد که 12.5 درصد از کل جمعیت به داشتن حداقل یک PE در سال گذشته پاسخ مثبت داده‌اند. با این حال، تخمین‌های شیوع PE استاندارد شده وزنی و جنسی-سنی در کشورهای مورد بررسی بسیار متفاوت بود، از 0.66 در ویتنام و 1.5 در بوسنی و هرزگوین تا 45.8 در نپال و 32.0 در برزیل. میانگین تخمین‌های شیوع استاندارد شده برای PEs 8.83 برای کشورهای با درآمد بالا و متوسط بالا و 12.90 برای کشورهای با درآمد پایین و متوسط پایین بود. یک نظرسنجی فراملی بعدی داده‌های 31261 نفر را در 18 کشور به عنوان بخشی از بررسی سلامت روانی جهانی سازمان جهانی بهداشت بررسی کرد و میانگین نرخ‌های PE مادام‌العمر 5.8 درصد را گزارش کرد. نرخ‌های PE مادام‌العمر در این مطالعه در بین افراد از کشورهای با درآمد بالا (6.8 درصد) و درآمد متوسط بالا (7.2 درصد) به طور قابل توجهی بالاتر از افراد از کشورهای با درآمد پایین و متوسط پایین (3.2 درصد) بود. وضعیت سلامت کلی با تعداد PEs همبستگی معکوس دارد. شدت PE با افزایش اضطراب، افسردگی و استرس ادراک شده همبستگی دارد و ممکن است نشان‌دهنده آسیب‌پذیری در برابر اختلالات روان‌پریشی، اضطرابی، خلقی و مصرف مواد باشد. SOCIAL AND ECONOMIC COSTS هزینه‌های اجتماعی و اقتصادی هزینه‌های بهداشتی، اجتماعی و اقتصادی اسکیزوفرنی بالا است. در کشورهای غربی، هزینه‌های مستقیم تخمینی اسکیزوفرنی، طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، بین 1.6 تا 2.6 درصد از کل هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی است. این میزان 7 تا 12 درصد از تولید ناخالص ملی را تشکیل می‌دهد. یک بررسی سیستماتیک از 56 مطالعه بار اقتصادی در اسکیزوفرنی تا سال 2014 نشان داد که هزینه‌های سالانه از 95 میلیون دلار در پورتوریکو تا 102 میلیارد دلار در ایالات متحده متغیر است. بار اقتصادی اسکیزوفرنی به عنوان تابعی از تولید ناخالص داخلی کشور بین 0.02 درصد در انگلستان تا 1.65 درصد در سوئد متغیر بود. بیشتر هزینه‌های اسکیزوفرنی ناشی از زیان‌های بهره‌وری است، هزینه‌های غیرمستقیم 45 تا 85 درصد از کل هزینه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی را در اکثر مطالعات ملی تشکیل می‌دهد. با این حال، مطالعه‌ای در هلند هزینه‌های غیرمستقیم را تنها 8 درصد گزارش کرد، در حالی که دو مطالعه در نیجریه هزینه‌های غیرمستقیم را به ترتیب 12 درصد و 27 درصد گزارش کردند. با این حال، دقت هزینه‌های غیرمستقیم به روش تخمین هزینه مورد استفاده بستگی دارد. هزینه‌های غیرمستقیم به زیان‌های بهره‌وری ناشی از موربیدیتی و مرگ و میر زودرس اشاره دارد و شامل غیبت یا مرخصی استعلاجی، کاهش بهره‌وری کاری، بیکاری، ناتوانی دائمی یا بازنشستگی زودهنگام برای افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا مراقبان است. هزینه‌های مستقیم پزشکی به هزینه‌های ویزیت بیمارستان و پزشک، مراقبت‌های نهادی طولانی‌مدت و مراقبت‌های سایر متخصصان بهداشتی و همچنین دارو، آزمایش‌های تشخیصی یا لوازم پزشکی اشاره دارد. هزینه‌های مستقیم غیرپزشکی شامل هزینه‌های حمل‌ونقل، غذا و اقامت مرتبط با ویزیت‌های بهداشتی و خدمات اجتماعی است. اگرچه عوامل عمومی محرک هزینه مرتبط با اسکیزوفرنی احتمالاً در سراسر جهان مشابه هستند (مدیریت علائم و اختلالات مزمن یا عودکننده، ارائه مراقبت‌های بستری و سرپایی و دارو، مرگ و میر، بهره‌وری از دست رفته و عدم اشتغال، تأثیر بر خانواده و تأثیر بر جامعه)، وزن‌های نسبی آنها و در نتیجه، ساختار هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم بیماری احتمالاً بسیار متفاوت است. مراقبت‌های بیمارستانی یا سایر مراقبت‌های مسکونی، که بیش از 75 درصد از هزینه‌های مستقیم اسکیزوفرنی را در کشورهای با درآمد بالا تشکیل می‌دهد، احتمالاً به دلیل هزینه‌های پایین‌تر پرسنل و تجهیزات، بخش کمتری را در کشورهای در حال توسعه تشکیل می‌دهد. برعکس، نسبت هزینه‌های مستقیم قابل انتساب به توزیع داروهای ضد روان‌پریشی، که کمتر از 5 درصد از کل هزینه‌های مستقیم در کشورهای توسعه یافته است، احتمالاً در کشورهای در حال توسعه بالاتر است. تخمین تأثیر اقتصادی اسکیزوفرنی بر خانواده‌ها در کشورهای در حال توسعه دشوار است. مطالعه‌ای که در نیجریه انجام شد نشان داد که هزینه‌های فرصت مراقبان (به عنوان مثال، بهره‌وری یا درآمد از دست رفته اعضای خانواده) با کشورهای توسعه یافته تفاوت چندانی نداشت. با این حال، هزینه‌های کل خانواده در کشورهای در حال توسعه ممکن است در واقع به طور قابل توجهی بالاتر باشد، زیرا نسبت بیشتری از بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با بیماران در جوامع غربی با خانواده‌های خود زندگی می‌کنند و احتمالاً خانواده خط اول درمان و مدیریت اپیزودهای روان‌پریشی است. هزینه خرید داروهای نگهدارنده تجویز شده معمولاً توسط خانواده پرداخت می‌شود. هزینه‌های مستقیم اضافی ممکن است به دلیل ضرورت سفر، اغلب مسافت‌های طولانی، به نزدیک‌ترین بیمارستان یا کلینیک و همچنین پرداخت هزینه خدمات درمانگران سنتی متحمل شود. در بسیاری از جوامع سنتی، انگ مرتبط با بیماری روانی ممکن است کل خانواده را تحت تأثیر قرار دهد و به عنوان مثال، فرصت‌های ازدواج را برای اعضای جوان‌تر خانواده محدود کند. در حالی که فرصت‌های از دست رفته آموزشی احتمالاً یک مشکل است، اشتغال پولی از دست رفته کمی‌سازی آن دشوارتر است و بنابراین، احتمالاً به طور برجسته در تخمین‌های بار غیرمستقیم بیماری در کشورهای در حال توسعه ظاهر نمی‌شود. برعکس، ادغام مجدد عضوی از خانواده که یک اپیزود روان‌پریشی را تجربه کرده است در اقتصاد خانگی ممکن است بسیار آسان‌تر از اشتغال رسمی باشد و این ممکن است یکی از عوامل بهبودی بهتر و طولانی‌تر بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده در کشورهای در حال توسعه باشد. صرف نظر از تغییرات در سیر و پیامد که قبلاً مورد بحث قرار گرفت، اسکیزوفرنی با بار ناتوانی مزمن بیشتری نسبت به هر اختلال روانی دیگری همراه است. هر دو علائم مثبت و منفی بیماری به طور جدی با توانایی فرد برای مقابله با خواسته‌های زندگی روزمره تداخل می‌کنند. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقابله با خواسته‌ها و محیط‌های پیچیده، به ویژه مواردی که شامل تعامل اجتماعی و رمزگشایی ارتباطات اجتماعی است، مشکل خاصی دارند. علاوه بر این، شروع معمولاً در مرحله رشدی بلوغ اجتماعی ناقص، تحصیلات و کسب مهارت‌های شغلی است. نفوذ روان‌پریشی در این مرحله منجر به مجموعه‌ای به شدت کوتاه شده از مهارت‌های اجتماعی و محرومیت مادام‌العمر اجتماعی-اقتصادی می‌شود. این عوامل توسط واکنش اجتماعی به افرادی که رفتارهای مرتبط با "جنون" را نشان می‌دهند، تشدید می‌شوند، که عموماً شامل انگ و طرد اجتماعی است. این عوامل نامطلوب با هم تعامل می‌کنند تا سندرم فروپاشی اجتماعی را ایجاد کنند، اصطلاحی که توسط ارنست گرونبرگ (1915 تا 1991) برای تعیین خوشه اختلالات ثانویه در اسکیزوفرنی که منجر به از دست دادن شبکه‌های حمایت اجتماعی و کاهش شدید کیفیت زندگی برای بخش قابل توجهی از بیماران می‌شود، معرفی شد. بسیاری از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در خیابان‌ها یا در سیستم عدالت کیفری قرار می‌گیرند و حتی در بیمارستان‌های روان‌پزشکی در معرض سوء استفاده قرار می‌گیرند. چنین پیامدهایی در کشورهای توسعه یافته یا در حال توسعه غیرمعمول نیست، اگرچه در محیط‌های دوم، ساختارهای سنتی خانواده و جامعه هنوز قادر به ارائه یک محیط محافظتی هستند و احتمالاً بیماران کمتری توسط جامعه به حاشیه رانده می‌شوند. جنبه مهم اقتصاد اسکیزوفرنی، اثر به اصطلاح عدم تعادل بودجه است: مطالعات نشان می‌دهد که 97 درصد از کل هزینه‌های مادام‌العمر اسکیزوفرنی توسط کمتر از 50 درصد از بیماران مبتلا به این اختلال متحمل می‌شود. در حالی که این یافته به یک زیرمجموعه اصلی از موارد با بیماری مزمن شدید، ناتوانی‌های متعدد و وابستگی بیش از حد به خدمات و سایر حمایت‌ها اشاره دارد، همچنین نشان می‌دهد که در بیش از 50 درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، این اختلال کمتر ناتوان‌کننده یا درمان مؤثرتر است. جنبه دیگر هزینه‌های اجتماعی و اقتصادی اسکیزوفرنی، ارتباط رایج درک شده بین بیماری و رفتار مجرمانه است. جرایم ارتکاب یافته توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی تمایل به دریافت پوشش گسترده رسانه‌ای دارد و ایده‌های رایج در مورد خطرناکی مرتبط با بیماری روانی را تقویت می‌کند. رفع چنین نگرش‌های مغرضانه‌ای مهم است. مطالعات با دقت طراحی شده در اروپا و جاهای دیگر نشان می‌دهد که نسبت کمی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تمایل به بیش از حد نمایندگی در بین مرتکبان جرایم خشونت‌آمیز، از جمله قتل، دارند. با این حال، بخش قابل انتساب جمعیتی از چنین جرایمی که توسط افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مرتکب می‌شود، در مقایسه با تعداد کل جرایم در جامعه ناچیز است. علاوه بر این، نرخ دستگیری و حبس احتمالاً در بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به دلیل رفتار و ظاهر برجسته آنها و نه جدی بودن جرم بالا است. بنابراین، مسائل مربوط به حمایت از حقوق بیماران باید بخش مهمی از کمپین‌های ضد انگ در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته باشد. FUTURE DIRECTIONS جهت‌گیری‌های آینده بینش‌های مهمی در مورد ماهیت و علل اسکیزوفرنی از مطالعات مبتنی بر جمعیت به دست آمده است، اگرچه سؤالات اساسی هنوز بی‌پاسخ مانده است. سندرم بالینی اسکیزوفرنی به نظر می‌رسد قوی و قابل شناسایی قابل اعتماد در جمعیت‌ها و فرهنگ‌های متنوع باشد، که نشان می‌دهد یک پاتوفیزیولوژی مشترک و احتمالاً یک استعداد ژنتیکی مشترک ممکن است زیربنای تظاهرات آن باشد. در سطح تجمعات جمعیتی بزرگ، تاکنون تفاوت‌های عمده‌ای در بروز و خطر بیمارگونه شناسایی نشده است، اگرچه تغییرات جغرافیایی کوچک وجود دارد و به نظر می‌رسد با ترکیبی از عوامل خطر محلی مرتبط باشد که اثرات آنها ممکن است در جمعیت‌های بزرگ و ناهمگن کاهش یابد. مطالعه جمعیت‌های "غیرمعمول"، مانند ایزوله‌های ژنتیکی یا گروه‌های اقلیت، ممکن است قادر به شناسایی تغییرات غیرمعمول در بروز اسکیزوفرنی باشد که می‌تواند سرنخ‌های جدیدی را در مورد اتیولوژی و پاتوژنز این اختلال ارائه دهد. صرف نظر از مشکلات در تشریح ژنتیکی اختلالات پیچیده، روش‌های قدرتمند نوظهور تجزیه و تحلیل ژنومی در نهایت چندشکلی‌ها و هاپلوتیپ‌های مرتبط با خطر اسکیزوفرنی را شناسایی می‌کنند. اکثریت احتمالاً در ژن‌های با اثر کوچک خواهند بود، اگرچه نمی‌توان این احتمال را رد کرد که جهش‌های نادر با اثر متوسط یا عمده نیز یافت شوند، به ویژه در جمعیت‌های جدا شده یا در سطح ناهنجاری‌های عصبی-شناختی و عصبی-فیزیولوژیکی مرتبط با اختلال. تعیین فراوانی جمعیت و ارتباط آنها با انواع فنوتیپ‌ها، از جمله صفات شخصیتی پیش از بیماری، یک وظیفه عمده برای اپیدمیولوژی تطبیقی خواهد بود. تحقیقات اپیدمیولوژیک کنونی به طور فزاینده‌ای از پایگاه‌های داده بزرگ موجود، مانند ثبت موارد تجمعی یا کوهورت‌های تولد، برای آزمایش فرضیه‌ها در مورد عوامل خطر در طرح‌های مورد-شاهدی استفاده می‌کند. روش‌های اپیدمیولوژی ژنتیکی در مطالعات مبتنی بر جمعیت ادغام می‌شوند. این روندها نقش مهم آینده‌ای را برای اپیدمیولوژی در کشف تعاملات ژن-محیط پیش‌بینی می‌کنند که احتمالاً کلید درک اتیولوژی اسکیزوفرنی خواهد بود. در این زمینه، تحقیق در مورد اختلالات روان‌پریشی در جمعیت‌های غیرغربی می‌تواند اطلاعات ارزشمندی در مورد ناهمگونی ژنتیکی، تأثیر محیط و سیر و پیامد اسکیزوفرنی ارائه دهد. جوامع سنتی و جوامعی که در سازمان اجتماعی و اقتصادی خود در حال گذار هستند، می‌توانند به درک بهتر روابط بین فرهنگ و اختلال روانی و تنوع تجربیات انسانی در مقابله با بیماری روانی کمک کنند. اکثریت قریب به اتفاق افرادی که زندگی‌شان به طور عمیقی تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرد، در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند. همانطور که قبلاً اشاره شد، بروز و شیوع اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه با آنچه در جهان توسعه یافته یافت می‌شود، متفاوت نیست یا حتی ممکن است کمتر باشد. اگرچه نسبت بیشتری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در کشورهای در حال توسعه دوره‌های طولانی‌تری از بهبودی علامتی را نسبت به بیماران در غرب تجربه می‌کنند، بار بیماری شدید است و بر بهره‌وری و کیفیت زندگی بسیاری از خانواده‌ها تأثیر می‌گذارد. وضعیت ناگوار بیماران و خانواده‌ها احتمالاً با فشار بسیاری از این کشورها در حال تجربه فشارهای بازسازی اقتصادی، افزایش نابرابری درآمد، بیکاری و کاهش هزینه‌های عمومی در مراقبت‌های بهداشتی، بدتر می‌شود. منابع اقتصادی و روانی-اجتماعی سنتی خانواده، که در گذشته قادر به جذب بخش زیادی از تأثیر بیماری روانی شدید بوده‌اند، ممکن است به سرعت از بین بروند. با توجه به چالش‌های مدیریت تأثیر اختلالات روان‌پریشی تثبیت شده، ترویج یک رویکرد پیشگیرانه به طور فزاینده‌ای محبوب می‌شود. مشخص شده است که پیامدهای طولانی مدت در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی با درمان زودهنگام و مدت زمان کوتاه‌تر روان‌پریشی درمان نشده (DUP) بهبود می‌یابد. میانگین DUP در ایالات متحده 1 تا 3 سال تخمین زده می‌شود، که بسیار بالاتر از توصیه سازمان جهانی بهداشت 12 هفته یا کمتر است. DUP طولانی با پیامدهای علامتی و اجتماعی بدتر، کاهش شانس بهبودی، اشتغال ناقص و کیفیت زندگی همراه است. DUP در اسکیزوفرنی با تأخیر در دسترسی به خدمات بهداشت روانی تعیین می‌شود و تشخیص زودهنگام نویدبخش‌ترین راه برای کاهش بار جهانی بیماری است. رویکردهای پیشگیرانه جهانی، مانند آزمایش‌های بالینی مکمل فسفاتیدیل کولین غذایی در زنان باردار سالم که از سه ماهه دوم شروع می‌شود، ممکن است احتمال رشد غیرطبیعی مغز جنین را کاهش دهد. سایر مداخلات جهانی کاندید برای پیشگیری اولیه از اسکیزوفرنی ممکن است شامل مداخلات مبتنی بر مدرسه، به عنوان مثال، هدف قرار دادن قربانی شدن و سوء مصرف مواد باشد. به ویژه، به حداقل رساندن مصرف حشیش در اوایل رشد و کاهش فراوانی مصرف ممکن است سواد سلامت روانی را در افرادی که در معرض خطر بالای اسکیزوفرنی هستند، بهبود بخشد و می‌تواند به تسهیل مداخله زودهنگام و تعامل با خدمات کمک کند. ایجاد خدمات روان‌پریشی اولین اپیزود یا CHR در سراسر جهان رونق یافته است، اما عمدتاً در آمریکای شمالی، استرالیا و اروپا. این خدمات مراقبت تخصصی هماهنگ (CSC) عموماً شامل روان‌درمانی، روان‌داروشناسی، آموزش و حمایت خانواده، مدیریت موارد و حمایت شغلی و آموزشی متناسب با جوانان روان‌پریشی زودهنگام است. افرادی که بعداً پس از تعامل با خدمات CHR-P به روان‌پریشی مبتلا می‌شوند، در مقایسه با افرادی که این خدمات را دریافت نمی‌کنند، کاهش قابل توجهی در DUP نشان می‌دهند. خدمات CSC برای روان‌پریشی اولین اپیزود منجر به بهبود کیفیت زندگی، کاهش علائم روان‌پریشی و مشارکت بیشتر در کار و مدرسه در مقایسه با مراقبت‌های اجتماعی پس از 2 سال در مقایسه با مراقبت‌های معمول شده است. وجه مشترک در تنوع گسترده موقعیت‌ها و سیستم‌های مراقبت از افراد مبتلا به بیماری‌های روان‌پریشی در جهان در حال توسعه این است که موفقیت‌های متوسطی که در برخی از این کشورها به دست آمده است، در برابر پیامدهای محلی جهانی‌سازی اقتصادی آسیب‌پذیر است. در همه جوامع، انگ پیرامون بیماری روانی احتمالاً به این معنی است که افراد مبتلا به اختلالات روانی شدید از جمله اولین کسانی هستند که از کاهش هزینه‌های بهداشت دولتی متضرر می‌شوند. بنابراین، آغاز اقدامات پیشگیرانه در مقیاس بین‌المللی برای جلوگیری از چنین تحولاتی ضروری است.

12.3 Global Burden of Schizophrenia

ترجمه ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

مطالعه بار جهانی بیماری (GBD) در اوایل دهه 1990 توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) با همکاری بانک جهانی و دانشکده بهداشت عمومی هاروارد آغاز شد. GBD 1990، همانطور که نامیده می شد، برآوردهای شیوع 107 بیماری و آسیب را در هشت منطقه جهان ارائه کرد و برای اولین بار واحد یکپارچه جدیدی از اندازه گیری بار بیماری، سال تعدیل شده ناتوانی (DALY) را معرفی کرد. یک DALY معادل یک سال از زندگی سالم از دست رفته در یک جمعیت معین به دلیل اثرات ترکیبی ناتوانی و مرگ زودرس ناشی از بیماری است. بنابراین، برای هر بیماری معین:

DALY = YLL + YLD

که در آن YLL به سال های از دست رفته عمر به دلیل مرگ و میر و YLD به سال های از دست رفته عمر (سالم) به دلیل ناتوانی اشاره دارد.

 

12.2 پدیدارشناسی اسکیزوفرنی

12.2 Phenomenology of Schizophrenia

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

اسکیزوفرنی همچنان به عنوان یک اختلال روانپزشکی صرفاً بر اساس پدیدارشناسی بالینی آن تعریف و تشخیص داده می‌شود. تلاش‌ها برای گنجاندن استفاده از نشانگرهای زیستی برای تشخیص و پیش‌بینی پاسخ به درمان یا سیر بیماری تاکنون موفقیت‌آمیز نبوده است. مفهوم اسکیزوفرنی به عنوان یک موجودیت بالینی متمایز، یک تحول تاریخی اخیر است. با این حال، توصیفات دقیق اختلالات روان‌پریشی در طول قرن‌ها تاریخ مکتوب یافت می‌شود، به طوری که پزشکان یونان باستان مواردی را ثبت کردند که به شکل فعلی اسکیزوفرنی شباهت دارد. روان‌پریشی تنها در قرن هجدهم در اروپا به عنوان یک بیماری پزشکی شایسته مطالعه و درمان علمی مطرح شد. در آن زمان، مفهوم روان‌پریشی شامل گروه بزرگی از اختلالات متمایز نشده، از جمله علائم روان‌پریشی ثانویه به شرایط پزشکی - فلج عمومی و جنون سیفلیسی، و همچنین روان‌پریشی‌های اولیه یا "عملکردی" مانند روان‌پریشی عاطفی و اسکیزوفرنی بود. حداقل نیم قرن دیگر طول کشید تا طبقه‌بندی منسجم‌تر و سیستماتیک‌تر اختلالات روان‌پریشی ظاهر شود و مبنایی برای تشخیص‌های روانپزشکی مدرن ایجاد کند.

12.1 اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان پریشی - مقدمه و بررسی اجمالی

12.1 Introduction and Overview

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

اسکیزوفرنی، به جرئت، یکی از گیج‌کننده‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین بیماری‌های مغزی است، با تظاهرات روان‌پریشی شدید و مداوم که با اختلال عملکرد شناختی متغیر و اختلال روانی-اجتماعی عمیق همراه است. شروع بیماری، حداقل تظاهرات روان‌پریشی، در زمان غیرمعمول زندگی، یعنی اواخر نوجوانی/اوایل بزرگسالی رخ می‌دهد. علائم آن اغلب در اوایل زندگی قابل تشخیص نیست، در سال‌های باروری به اوج خود می‌رسد و اغلب با افزایش سن، تا حدی بهبود می‌یابد. افراد مبتلا به بیماری‌های روان‌پریشی، به طور کلی، در طول زندگی رنج زیادی می‌کشند و نیازهای پزشکی در سراسر جهان همچنان بسیار زیاد است. خوشبختانه، در صفحات این بخش، جنبه‌های گسترده این بیماری، تا جایی که شناخته شده است، توسط متخصصان این حوزه شرح و بحث می‌شود.
 

11.11 اختلالات مرتبط با استروئیدهای آنابولیک-آندروژنیک

11.11 Anabolic-Androgenic SteroidRelated Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

استفاده از استروئیدهای آنابولیک-آندروژنیک (AAS) در حال حاضر به یک شکل عمده از اختلال مصرف مواد در سراسر جهان تبدیل شده است، با ده‌ها میلیون فردی که از این داروها برای بهبود عملکرد ورزشی یا، به طور رایج‌تر، صرفاً برای بهبود ظاهر شخصی استفاده کرده‌اند. با این حال، استفاده از AAS یک پدیده نسبتاً جدید است که تنها در سه یا چهار دهه اخیر در بین عموم مردم رایج شده است. از آنجایی که سوء مصرف گسترده AAS بسیار جدید است، یافته‌های تحقیقات روانپزشکی در مورد اپیدمیولوژی، ویژگی‌ها و درمان این وضعیت در مقایسه با حجم تحقیقات در مورد سایر اشکال اختلالات مصرف مواد محدود باقی مانده است. به ویژه، هنوز تعداد نسبتاً کمی از مطالعات بالینی منتشر شده وجود دارد که در آن کاربران AAS به صورت حضوری جذب و ارزیابی شده‌اند. بنابراین، بسیاری از یافته‌ها در این زمینه هنوز قطعی نیستند و باورهای نادرست در مورد استفاده از AAS هنوز هم در بین افراد عادی و متخصصان سلامت روان رایج است.
 

11.10 اختلالات مرتبط با داروهای آرام‌بخش، خواب‌آور یا ضد اضطراب

11.10 Sedative, Hypnotic, or Anxiolytic-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

تعریف

این فصل به بررسی همه‌گیری‌شناسی، نوروفیزیولوژی، ویژگی‌های بالینی و مدیریت اختلالات مرتبط با آرام‌بخش‌ها، خواب‌آورها و ضد اضطراب‌ها می‌پردازد. داروهای آرام‌بخش، خواب‌آور و ضد اضطراب گروه وسیعی از عوامل هستند که بر اساس اثرات بالینی‌شان طبقه‌بندی می‌شوند و اکثر داروهای این گروه اثرات آگونیستی گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) یا تسهیل انتقال GABAergic دارند. در این فصل، این داروها به طور کلی "آرام‌بخش-خواب‌آور" نامیده می‌شوند، با این درک که در این دسته از داروها، تمایزات مربوط به اثرات بالینی تا حدی مصنوعی هستند. از منظر بهداشت عمومی و مدیریت بالینی، بنزودیازپین‌ها مهم‌ترین عوامل آرام‌بخش-خواب‌آور هستند، زیرا مصرف رایج و دسترسی گسترده‌ای دارند، هم با نسخه و هم از منابع بدون نسخه. بنزودیازپین‌ها و سایر عوامل آرام‌بخش-خواب‌آور به دلیل اثربخشی در درمان اضطراب، بی‌خوابی و سایر موارد درمانی به طور گسترده تجویز می‌شوند. مانند سایر مواد کنترل‌شده تجویز شده، اکثر افراد می‌توانند از عوامل آرام‌بخش-خواب‌آور بدون ایجاد الگوی مصرف مشکل‌ساز یا اجباری استفاده کنند. با این حال، برای اقلیتی از افراد در معرض عوامل آرام‌بخش-خواب‌آور، الگوی مصرفی مطابق با معیارهای اختلال مصرف مواد ممکن است ایجاد شود. این افراد برای جلوگیری از پیامدهای رفتاری و پزشکی بالقوه اختلال مصرف آرام‌بخش-خواب‌آور، نیاز به ارزیابی و مراقبت تخصصی دارند.

11.9 مصرف مواد افیونی و اختلالات مرتبط: از علوم اعصاب تا درمان

11.9 Opioid Use and Related Disorders: From Neuroscience to Treatment

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

اصطلاح "اُپیوئید" به دسته‌ای از ترکیبات روان‌گردان، هم طبیعی و هم سنتز شده شیمیایی، اشاره دارد که با مواد افیونی (اُپیات‌ها) مرتبط هستند: ترکیبات آلکالوئیدی که به عنوان محصولات طبیعی در گیاه خشخاش تریاک، Papaver somniferum، یافت می‌شوند. اُپیوئیدها از قدیمی‌ترین داروهای شناخته شده در سراسر جهان هستند: استفاده از خشخاش تریاک به قبل از تاریخ ثبت شده باز می‌گردد. اُپیوئیدها می‌توانند از نظر پزشکی برای تسکین درد مورد استفاده قرار گیرند، اما همچنین به طور معمول از طریق استفاده غیر تجویزی از اُپیوئیدهای دارویی یا هروئین یا اُپیوئیدهای مصنوعی مانند فنتانیل که به طور غیرقانونی به دست می‌آیند، مورد سوء مصرف قرار می‌گیرند. اختلالات مصرف اُپیوئید (OUDs) طیف گسترده‌ای از افراد در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد، و دفتر مقابله با مواد مخدر و جرم سازمان ملل متحد (UNODC) تخمین می‌زند که حدود 1.5 درصد از جمعیت جهان در سال 2019 استفاده غیرپزشکی از هرگونه ترکیبات مشتق شده از اُپیوئید را داشته‌اند که نشان دهنده افزایش از حدود 0.5 درصد در سال 2009 است. در ایالات متحده، OUD در چند دهه گذشته به طور چشمگیری افزایش یافته و اکنون یک مشکل بزرگ بهداشت عمومی را تشکیل می‌دهد که جوانان و پیران، ثروتمندان و فقرا، و متخصصان و بیکاران را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در عین حال، پیشرفت‌های قابل توجهی در دانش در مورد اُپیوئیدها و تاثیر آنها بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) حاصل شده است. راهبردهای درمانی عملی و موثر که ناهنجاری‌های خاص مغز را هدف قرار می‌دهند، پدیدار شده‌اند. اکنون در جامعه پزشکی اجماع وجود دارد که OUD یک اختلال مزمن و عود کننده است که مدارهای متعدد مغزی را درگیر می‌کند و به مداخلات دارویی و روان‌اجتماعی پاسخ می‌دهد.

11.8 اختلالات مرتبط با مصرف دخانیات

11.8 Tobacco-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

اختلال مصرف دخانیات (TUD) شایع‌ترین، مرگبارترین و پرهزینه‌ترین اختلال مصرف مواد (SUDs) است. شیوع اعتیاد به نیکوتین، ماده روان‌گردان اصلی در تنباکو، از تمام اختلالات مصرف مواد دیگر فراتر می‌رود. تنباکو در حال حاضر به عنوان عامل اصلی مرگ زودرس و بیماری‌های قابل پیشگیری در ایالات متحده و در سطح جهانی بی‌رقیب باقی مانده است، به طوری که از هر پنج مرگ در ایالات متحده، یک مورد به سیگار کشیدن نسبت داده می‌شود. اختلالات مصرف دخانیات مهم‌ترین مشکل بهداشت عمومی است و به طور منحصر به فردی بیماران روانپزشکی را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

11.7 اختلالات مرتبط با مواد استنشاقی

11.7 Inhalant-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

مواد استنشاقی

مواد استنشاقی گروهی متنوع از ترکیبات هستند که به راحتی در دمای اتاق تبخیر می‌شوند و عمداً برای اثرات روان‌گردانشان استنشاق می‌شوند. این ترکیبات فرار در بسیاری از محصولات خانگی به عنوان حلال، پیشران، ماژیک، رقیق کننده، محصولات تمیز کننده و سوخت استفاده می‌شوند. برخی از این ترکیبات فرار نیز معمولاً به دلیل خواص حلالی‌شان استفاده می‌شوند، که امکان حل شدن جامدات در یک فرم مایع را بدون آسیب رساندن به ساختار جامد فراهم می‌کند. رایج‌ترین مثال در این مورد، استفاده از تولوئن در چسب‌ها است. هنگامی که یک چسب، مخلوط مایعی از جامدات و حلال تولوئن، از لوله خود خارج می‌شود، تولوئن به راحتی در هوا تبخیر می‌شود و فقط جامد را برای سفت شدن یا سخت شدن باقی می‌گذارد. همین اصل در ماژیک‌ها و رنگ‌ها نیز استفاده می‌شود. برعکس، برای حذف یک چسب سخت شده، می‌توان از یک حلال (حاوی تولوئن یا ترکیبات مشابه) برای معلق کردن مجدد جامد در یک فرم مایع و اجازه حذف آن استفاده کرد. اصطلاح "مواد استنشاقی" طیف گسترده‌ای از هیدروکربن‌های فرار مانند تولوئن، هگزان، تری‌کلرواتیلن، تری‌کلرواتان (TCE)، زایلن و بنزین و بسیاری دیگر را در بر می‌گیرد. این ترکیبات و سایر ترکیبات به دلیل مسیر مصرف، عدم احتراق یا تبخیر و خواص دارویی مشترکشان تحت عنوان مواد استنشاقی گروه‌بندی می‌شوند.

11.6 اختلالات مرتبط با توهم زاها

11.6 Hallucinogen-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

بسیاری از مواد، اگر به مقدار کافی مصرف شوند، می‌توانند به طور چشمگیری ادراک، شناخت، خلق و خو، عواطف، ارتباط اجتماعی، حس معنا و حس خود را تغییر دهند. با این حال، توهم‌زاها در توانایی خود برای تغییر عمیق این جنبه‌های آگاهی بدون ایجاد همزمان هذیان، منحصر به فرد هستند. آنها به طور گسترده‌ای در ویرایش پنجم متن بازبینی شده‌ی راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5-TR) مفهوم‌سازی شده‌اند، به طوری که طبقه‌ی مواد توهم‌زا طیف گسترده‌ای از منابع (طبیعی، نیمه‌مصنوعی یا کاملاً مصنوعی)، ساختارها، مکانیسم‌های عمل، اثرات، مدت زمان اثر و پتانسیل آسیب/مزایای درمانی را در بر می‌گیرد. با این وجود، توهم‌زاهای رایج‌تر شامل 5-متوکسی-ان، ان‌دی‌متیل‌تریپتامین (5-MeO-DMT)، دی‌متیل‌تریپتامین (DMT)، دی‌اتیل‌آمید اسید لیزرژیک (LSD)، مسکالین، سیلوسایبین و سایر آگونیست‌های گیرنده سروتونین 2A؛ انتاکتوژن‌هایی مانند 3،4-متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA)؛ آریل‌سیکلوهگزامین‌های تجزیه‌کننده مانند فن‌سیکلوپیدین (PCP) و کتامین؛ و آگونیست‌های کاپا-اوپیوئید مانند سالوینورین A هستند.

11.5 اختلالات مرتبط با ماری‌جوانا

11.5 Cannabis-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

کانابیس پرمصرف‌ترین داروی غیرقانونی در جهان است، به طوری که در سال 2018 حدود 192 میلیون مصرف‌کننده در سال گذشته در سراسر جهان (3.9 درصد از جمعیت بزرگسال جهانی) تخمین زده شده است. شیوع جهانی اختلال مصرف کانابیس 0.3 درصد است که معادل 23.8 میلیون نفر است. در 50 سال گذشته، مصرف کانابیس در بسیاری از جوامع توسعه یافته به بخشی از فرهنگ جوانان تبدیل شده است، به طوری که اولین مصرف در اواسط تا اواخر نوجوانی رخ می‌دهد. کانابیس چهارمین داروی روان‌گردان پرمصرف در بین بزرگسالان در ایالات متحده، پس از کافئین، الکل و نیکوتین است.

تاریخچه:

فرآورده‌های کانابیس از گیاه Cannabis sativa به دست می‌آیند که حدود 8000 سال در چین، هند و خاورمیانه مورد استفاده قرار می‌گرفته است، عمدتاً برای فیبر آن و ثانیاً برای خواص دارویی آن. کانابیس در اوایل قرن نوزدهم توسط ارتش ناپلئون که از مصر بازمی‌گشت، و بعداً در همان قرن برای استفاده پزشکی توسط یک جراح ایرلندی پس از بازگشت از هند، به اروپا معرفی شد. کانابیس اغلب در اروپا برای فیبر و تا حدی کمتر برای اهداف درمانی استفاده می‌شد. اولین بار در اواخر قرن نوزدهم توسط کولی‌های پاریسی به صورت تفریحی مورد استفاده قرار گرفت.

11.4 اختلالات مرتبط با کافئین

11.4 Caffeine-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

کافئین (۱،۳،۷-تری‌متیل‌گزانتین) پرمصرف‌ترین داروی تغییردهنده خلق‌وخو در جهان است. کافئین به‌طور طبیعی در بیش از ۶۰ گونه گیاه (مانند قهوه، چای، یربا ماته، کاکائو) یافت می‌شود و به دسته متیل‌گزانتین‌های آلکالوئیدی تعلق دارد که تئوبرومین و تئوفیلین را نیز شامل می‌شود. کافئین همچنین توسط تولیدکنندگان به انواع نوشیدنی‌ها، غذاها، مکمل‌های غذایی و داروها اضافه می‌شود. تقریباً ۹۰ درصد از بزرگسالان در ایالات متحده کافئین مصرف می‌کنند. کافئین به‌طور مستقیم با آدنوزین نورومدولاتور درون‌زا مقابله می‌کند و همچنین به‌طور غیرمستقیم انتقال عصبی دوپامین را تغییر می‌دهد. در نتیجه، بر سیستم‌های عصبی-زیستی و فیزیولوژیکی مختلف تأثیر می‌گذارد و اثرات روانی قابل‌توجهی ایجاد می‌کند. در دوزهای معمول غذایی، کافئین با هیچ بیماری تهدیدکننده زندگی مرتبط نیست. بااین‌حال، مصرف کافئین می‌تواند برای برخی شرایط پزشکی و داروها منع مصرف داشته باشد و علائم و اختلالات روان‌پزشکی مجزایی می‌تواند از مصرف آن ناشی شود. مصرف همیشگی و فراگیر کافئین و ادغام آن در آداب‌ورسوم و روال‌های روزانه می‌تواند منجر به دست‌کم گرفتن نقشی شود که کافئین ممکن است در تجربیات روزانه مصرف‌کنندگان کافئین ایفا کند و تشخیص اختلالات مرتبط با کافئین را به‌ویژه دشوار کند. پزشکان باید با منابع مختلف کافئین و علائم و اختلالات روان‌پزشکی که می‌تواند از مصرف آن ناشی شود، آشنا باشند.