11.3 اختلالات مرتبط با مواد محرک

11.3 Stimulant-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

تعاریف

ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5) 10 تشخیص مرتبط با مواد محرک را توصیف می‌کند که به اختلال مصرف مواد محرک و اختلالات ناشی از مواد محرک تقسیم می‌شوند. اختلال مصرف مواد محرک در DSM-5 با مجموعه‌ای از علائم شناختی، رفتاری و فیزیولوژیکی تعریف می‌شود که نشان دهنده ادامه مصرف مواد محرک علی‌رغم مشکلات قابل توجه مرتبط با یا ناشی از مصرف آنها است. در بازنگری دهم طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (ICD-10)، تشخیص‌های مرتبط با آمفتامین و کوکائین مربوطه با پدیده‌های شناختی، رفتاری و فیزیولوژیکی تعریف می‌شوند که نشان دهنده مصرف مداوم این مواد محرک علی‌رغم پیامدهای مضر و حذف سایر فعالیت‌ها و تعهدات است. مشخصه اصلی اختلال مصرف مواد محرک شدید، الگوی مصرف اجباری مواد و از دست دادن کنترل بر مصرف است که با سایر جنبه‌های زندگی و سلامتی تداخل ایجاد می‌کند. ممکن است شامل ایجاد تحمل و/یا علائم ترک باشد، اما هیچ‌کدام برای برآورده کردن معیارهای تشخیصی اختلال مصرف مواد محرک ضروری یا کافی نیستند. مواد محرک اثرات فیزیولوژیکی و ذهنی و تأثیر مستقیم بر عملکرد دوپامینرژیک را به اشتراک می‌گذارند. سایر موادی که خواص تحریک‌کننده دارند اما مکانیسم‌های عملکردی بسیار متفاوتی دارند، مانند نیکوتین و کافئین، در جای دیگری طبقه‌بندی می‌شوند.

تحمل مواد محرک در DSM-5 به عنوان نیاز به مقدار افزایش یافته آمفتامین، کوکائین یا سایر مواد محرک برای دستیابی به همان اثر، یا کاهش پاسخ به مصرف مداوم مقدار معینی تعریف می‌شود. تحمل ممکن است به عنوان یک علامت اختلال مصرف مواد محرک رخ دهد، اما به خودی خود به عنوان یک اختلال گنجانده نشده است. از طرف دیگر، ترک مواد محرک به عنوان یک اختلال ناشی از مواد محرک در DSM-5 شناسایی شده است. این اختلال به عنوان مجموعه‌ای از علائم متضاد اثرات مسمومیت با مواد محرک، از جمله خلق و خوی دیسفوریک و تغییرات فیزیولوژیکی مشخصه تعریف می‌شود. یکی دیگر از جنبه‌های مهم اختلالات مصرف مواد محرک، ولع مصرف دارو است. افراد مبتلا به اختلالات مصرف مواد محرک، تمایلات قدرتمندی را برای مصرف ماده توصیف می‌کنند. این تمایلات ممکن است به طور خود به خودی ایجاد شوند یا ممکن است توسط دسترسی به مواد محرک، نشانه‌های محیطی یا استرس‌های به ظاهر نامربوط ایجاد شوند.

11.2 Alcohol-Related Disorders

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

درمان

هسته اصلی درمان اختلالات مصرف الکل (AUDs) شامل حداکثر کردن انگیزه برای پرهیز، کمک به فرد برای بازسازی زندگی بدون الکل و به حداقل رساندن عود به رفتارهای مصرف مواد است. این رویکرد مبتنی بر CBT مشابه تلاش‌های مناسب برای هر اختلال طولانی مدتی است که نیاز به تغییر در سبک زندگی دارد، مانند دیابت یا فشار خون. بخش عمده‌ای از چالش برای پزشکان در شناخت شیوع بالای AUDs، میزان مکرر بودن این شرایط در علائم موقت سایر سندرم‌های روانپزشکی و نحوه استفاده از سرنخ‌های بالینی، یافته‌های فیزیکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی برای شناسایی AUD است.

سه مرحله کلی در درمان فرد مبتلا به AUD وجود دارد: مداخله؛ سم زدایی (در صورت نیاز)؛ و توانبخشی، از جمله پیشگیری از عود. این رویکردها می‌توانند پس از رسیدگی به شرایط پزشکی تهدید کننده زندگی و درمان اورژانس‌های روانپزشکی آغاز شوند. بنابراین، برنامه‌های خودکشی، ویژگی‌های روان‌پریشی بدون بینش و هذیان ناشی از ترک الکل نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند تا زمانی که بیمار به اندازه کافی برای شروع توانبخشی الکل تثبیت شود.

Alcohol-Related Disorders - Course and Prognosis of AUDs

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

دوره و پیش آگهی اختلالات مصرف الکل (AUDs)

اکثر افراد مبتلا به AUDs، صرف نظر از پیشینه آنها، شباهت‌های کلی را در دوره زمانی و شیوع مشکلات زندگی مرتبط با الکل نشان می‌دهند. تفاوت‌هایی که وجود دارد عمدتاً منعکس کننده ویژگی‌های افراد در جامعه به طور کلی است و ممکن است جنبه‌های منحصر به فرد AUD آنها را نشان ندهد. به عنوان مثال، زنان در جمعیت عمومی و در میان افراد مبتلا به AUDs، میزان بیشتری از دوره‌های افسردگی مستقل دارند و نسبت به مردان مشابه، احتمال خشونت، داشتن شغل تمام وقت یا سوابق پلیس کمتری دارند. با این حال، برخی تفاوت‌های جنسیتی وجود دارد (به عنوان مثال، زنان احتمالاً چند سال دیرتر از مردان شروع به نوشیدن می‌کنند و ممکن است تشدید سریع‌تری از علائم AUD و شروع سریع‌تر عوارض پزشکی را نشان دهند - یعنی اثر تلسکوپی). به طور مشابه، افراد مسن در جمعیت عمومی و مبتلا به AUDs بیشتر احتمال دارد مشکلات پزشکی داشته باشند، داروهای متعدد مصرف کنند و سیستم‌های حمایت اجتماعی کمتری نسبت به افراد جوان‌تر داشته باشند.

Alcohol-Induced Psychiatric Disorders - DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

تشخیص افتراقی

هنگامی که الگوی مشکلات زندگی مرتبط با الکل شناسایی شد، تشخیص اختلال مصرف الکل (AUD) ممکن است کاملاً واضح باشد. با این حال، تشخیص افتراقی زمانی چالش برانگیزتر است که بیمار با علائم روانپزشکی مراجعه می‌کند که ممکن است نشان دهنده یک وضعیت روانپزشکی ناشی از الکل باشد، همانطور که در بالا در بخش ویژگی‌های تشخیصی و بالینی توضیح داده شد. شناسایی اختلالات روانپزشکی مستقل که قبل از AUD وجود داشته‌اند و/یا حداقل 4 هفته پرهیز ادامه دارند، به همان اندازه مهم است. این بخش جزئیات بیشتری را در مورد شرایط همبود مستقل مشاهده شده با AUDs ارائه می‌دهد.

Alcohol-Induced Psychiatric Disorders - IDENTIFICATION IN CLINICAL SETTINGS AND RELATED LABORATORY TESTS

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

شناسایی در محیط‌های بالینی و آزمایش‌های آزمایشگاهی مرتبط

برای ایجاد تشخیص اختلال مصرف الکل (AUD)، باید تاریخچه‌ای از مشکلات زندگی مرتبط با الکل از بیمار و در صورت وجود، یک فرد مطلع قابل اعتماد اضافی به دست آید. از آنجایی که هر بیمار، صرف نظر از تحصیلات و درآمدش، ممکن است به AUD مبتلا باشد، همه باید از نظر سوابق حوادث مرتبط با الکل، مشکلات بین فردی، مشکلات در محل کار و برخورد با قانون غربالگری شوند. هنگامی که مشکلی آشکار می‌شود، پزشک باید بیشتر در مورد وضعیت و شکایات مطرح شده توسط دیگران بپرسد. اگر AUD محتمل باشد، معیارهای تشخیصی و سابقه نوشیدن باید با بیمار مرور شود.

چندین پرسشنامه ساده می‌تواند به غربالگری مشکلات کمک کند. آزمون شناسایی اختلالات مصرف الکل (AUDIT، جدول 11.2-7) از 10 مورد برای بررسی الگوی مشکلات زندگی مرتبط با الکل استفاده می‌کند. ابزارهای ساده‌تر، مانند CAGE ([نیاز به] کاهش [نوشیدن]، ناراحتی هنگام پرسیدن در مورد نوشیدن، احساس گناه [در مورد نوشیدن]، [نیاز به] بازکننده‌های چشم صبح بعد از نوشیدن سنگین)، برای حساسیت یا ویژگی مطلوب بسیار کوتاه هستند. اگرچه AUDIT مفید است، اما چنین پرسشنامه‌هایی AUD را تشخیص نمی‌دهند، بلکه فقط افرادی را برجسته می‌کنند که به ویژه برای مصاحبه بالینی دقیق‌تر مناسب هستند.

Alcohol-Related Disorders - DIAGNOSIS AND CLINICAL FEATURES

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

تشخیص و ویژگی‌های بالینی

اختلالات مصرف الکل (AUDs) از شایع‌ترین سندرم‌های رفتاری یا روانپزشکی جدی و تهدید کننده زندگی هستند و متأسفانه، این الگوهای تکراری مشکلات مرتبط با نوشیدن سنگین‌تر اغلب برای پزشک آشکار نیست. مرد یا زن متوسط مبتلا به AUD با کلیشه عمومی مطابقت ندارد، زیرا این افراد احتمالاً به طور مرتب لباس پوشیده‌اند، هیچ نشانه‌ای از ترک شدید الکل نشان نمی‌دهند و دارای شغل و خانواده هستند، اما با انواع شرایط جسمی یا شکایات روانپزشکی موقت اما بالقوه شدید مراجعه می‌کنند. بنابراین، پزشک باید تاریخچه‌ای از مشکلات زندگی مرتبط با الکل را از هر بیمار و در صورت امکان، یک فرد مطلع اضافی جمع‌آوری کند و سعی کند تعیین کند که آیا الکل در شکایت ارائه شده نقش داشته است یا خیر. جدول 11.2-4 اختلالات مرتبط با الکل در DSM-5 را فهرست می‌کند.

Alcohol-Related Disorders - ETIOLOGY

سبب‌شناسی

عوامل متعددی بر تصمیم به نوشیدن، ایجاد مشکلات موقت مرتبط با الکل و ایجاد اختلالات مصرف الکل (AUDs) تأثیر می‌گذارند. شروع نوشیدن عمدتاً به ویژگی‌های اجتماعی، مذهبی و شخصیتی بستگی دارد، اگرچه تأثیرات ژنتیکی مرتبط با تکانشگری و ریسک‌پذیری نیز نقش دارند. با این حال، عواملی که بر تصمیم به نوشیدن یا عواملی که به مشکلات موقت کمک می‌کنند، ممکن است کمی با عواملی که خطر ابتلا به AUDs را افزایش می‌دهند، متفاوت باشند.

عوامل ژنتیکی مسئول حدود 50 تا 60 درصد از نسبت خطر ابتلا به AUDs هستند و از طریق چندین ویژگی واسطه که با محیط تعامل دارند، عمل می‌کنند. در حالی که هر جزء خطر به طور جداگانه در این فصل مورد بحث قرار می‌گیرد، این تقسیم‌بندی‌ها اکتشافی هستند، زیرا ترکیبی از عوامل روانشناختی، اجتماعی-فرهنگی، بیولوژیکی و سایر عوامل مسئول ایجاد مشکلات شدید و مکرر مرتبط با الکل در زندگی هستند.

Psychological and Sociocultural Theories

نظریه‌های روانشناختی و اجتماعی-فرهنگی

داده‌های فراوان از ارتباط بین استرس و رفتارهای نوشیدن حمایت می‌کنند، اما قدرت تعامل و جهت همبستگی‌ها پیچیده است. مطالعات گذشته‌نگر با تمرکز بر رویدادهای نامطلوب برجسته زندگی اغلب گزارش می‌دهند که استرس بالاتر با نوشیدن سنگین‌تر و مشکلات مرتبط همراه است. با این حال، مطالعات آینده‌نگر اغلب تأثیر کمتری از استرس در هر روز بر مصرف الکل در همان روز یا در 48 ساعت بعدی پیدا می‌کنند. علاوه بر این، این روابط دو طرفه هستند، به طوری که نوشیدن در روز 1 نیز با استرس بیشتر در روز 2 مرتبط است. در دوزهای بالاتر و به ویژه در سطوح در حال کاهش الکل خون، اندازه‌گیری‌های عینی تنش در عضلات نشان می‌دهد که تنش عضلانی در واقع می‌تواند افزایش یابد. بنابراین، اثرات کاهش تنش الکل ممکن است متوسط باشد و در نوشیدنی مصرف کنندگان سبک تا متوسط بارزتر است و استرس ممکن است نقش متوسطی در ایجاد AUDs داشته باشد.

انتظارات فرد از اثرات الکل نیز در الگوهای مصرف الکل نقش دارد. انتظارات مثبت از تأثیر نوشیدن بیش از حد بر تعاملات اجتماعی، کاهش غم و اضطراب و عملکرد جنسی با احتمال بالاتر نوشیدن سنگین‌تر مرتبط است. به طور مشابه، هر چه فرد بیشتر انتظار داشته باشد که الکل در روابط، عملکرد جنسی و سایر پیامدهای منفی تداخل ایجاد کند، خطر مصرف زیاد الکل کمتر است.

ویژگی سوم که ارتباط نزدیکی با نگرش‌ها نسبت به الکل و الگوهای نوشیدن بعدی دارد، الگوی درک شده نوشیدن در میان همسالان است، جایی که افراد تمایل به تخمین بیش از حد مصرف الکل دوستان دارند. بنابراین، آنها میزان نوشیدن قابل قبول، سالم و ایمن را اغراق می‌کنند و ممکن است بیشتر احتمال داشته باشند که خودشان به نوشیدن سنگین‌تر بپردازند.

عوامل روانشناختی و اجتماعی-فرهنگی اضافی مرتبط با نوشیدن سنگین شامل محله‌ای است که فرد در آن زندگی می‌کند و سهولت دسترسی به الکل، درآمد فرد و پول موجود برای خرید الکل، و تحصیلات و اعتقادات مذهبی آنها است. اعتقادات و اعمال مذهبی از طریق تعدیل اثرات سایر ویژگی‌ها بر مصرف الکل تأثیر می‌گذارند، با احتمال کمتری که فقر، برای مثال، نوشیدن سنگین‌تر را در میان افرادی که وابستگی‌های مذهبی نزدیک‌تری دارند، پیش‌بینی کند.

نظریه‌های اجتماعی-فرهنگی گاهی اوقات بر اساس برون‌یابی از گروه‌های اجتماعی که نرخ‌های بالا و پایین AUDs دارند، استوار هستند. به عنوان مثال، یهودیان تمایل دارند کودکان خردسال را در مراسم مذهبی با نوشیدن متوسط آشنا کنند، از مستی اجتناب می‌کنند و همچنین نرخ‌های پایینی از AUDs دارند. با این حال، گروه‌های دیگر اعمال مشابهی دارند، مانند کاتولیک‌های فرانسوی، اما نرخ‌های بالاتری از AUDs دارند. مطالعات اخیر شواهد کمی پیدا کرده‌اند که نشان دهد آشنا کردن کودکان با نوشیدن متوسط در خانه بر خطرات نوشیدن سنگین و مشکلات الکلی تأثیر می‌گذارد. بنابراین، مقایسه‌های بین فرهنگی در ایجاد نظریه‌ها مفید هستند، اما ایجاد اعمال فرهنگی کلیدی که به اختلالات مرتبط با نوشیدن کمک می‌کنند، دشوار است.

Psychodynamic Theories

نظریه‌های روان‌پویایی

نظریه کلاسیک روانکاوی فرض می‌کند که حداقل برخی از افراد مبتلا به اختلالات مصرف الکل (AUDs) ممکن است در مرحله دهانی رشد تثبیت شده باشند و با مصرف ماده از طریق دهان، از الکل برای تسکین سرخوردگی‌های خود استفاده کنند. با این حال، فرضیه‌های مربوط به مراحل متوقف شده رشد روانی جنسی، اگرچه از نظر اکتشافی مفید هستند، تأثیر کمی بر رویکردهای معمول درمان یا پیشگیری از AUDs داشته‌اند و تمرکز تحقیقات گسترده در حال انجام نیستند.

به طور مشابه، حمایت کمی از "شخصیت اعتیادآور" وجود دارد که ممکن است با عدم کنترل مصرف اکثر مواد و برخی غذاها مرتبط باشد. اگرچه نمرات آسیب‌شناختی در آزمون‌های شخصیت اغلب در طول مسمومیت، ترک و بهبودی اولیه دیده می‌شود، بسیاری از این ویژگی‌ها قبل از AUDs وجود ندارند و بیشتر آنها با پرهیز از بین می‌روند.

Background on Biologic Contributors
پیشینه عوامل بیولوژیکی

مشارکت ژنتیکی در خطر ابتلا به AUD شامل بسیاری از ویژگی‌های مختلف تحت تأثیر ژنتیکی است و هیچ ژن واحد شناخته شده‌ای برای الکلیسم وجود ندارد. با استفاده از یک مثال موازی از پزشکی، انفارکتوس میوکارد تحت تأثیر ژنتیکی قرار دارد، اما در برخی خانواده‌ها، ژن‌ها مربوط به فشار خون بالا هستند. در برخی دیگر، خطر افزایش یافته مربوط به ژن‌هایی است که به تری گلیسیرید بالا کمک می‌کنند. برخی دیگر از طریق آسیب‌پذیری تحت تأثیر ژنتیکی نسبت به کاردیومیوپاتی دچار حملات قلبی می‌شوند. هر مکانیسم ژنتیکی توسط ویژگی‌های محیطی مانند رژیم غذایی، ورزش و سیگار کشیدن تعدیل می‌شود. بخش‌های زیر داده‌هایی را برجسته می‌کنند که از اهمیت تأثیرات ژنتیکی در AUDs حمایت می‌کنند و واسطه‌های بیولوژیکی را توصیف می‌کنند (جدول 11.2-2).

Importance of Genetic Influences in AUDs
اهمیت تأثیرات ژنتیکی در AUDs

سه خط شواهد از تأثیرات ژنتیکی در AUDs حمایت می‌کنند. اول، خطر ابتلا به مشکلات شدید الکلی در بستگان نزدیک افراد مبتلا به AUDs سه تا چهار برابر افزایش می‌یابد، به طوری که نرخ‌ها با تعداد بیشتر چنین بستگان، شدت بیشتر AUDs آنها و رابطه ژنتیکی نزدیک‌تر افزایش می‌یابد. دوم، میزان شباهت برای مشکلات شدید مرتبط با الکل در دوقلوهای همسان افراد مبتلا به AUD که 100 درصد ژن‌های خود را به اشتراک می‌گذارند، بیشتر از دوقلوهای ناهمسان است که فقط 50 درصد را به اشتراک می‌گذارند. سوم، خطرات ابتلا به AUDs در فرزندان والدین مبتلا به AUD حتی اگر به فرزندخواندگی رفته باشند و از مشکلات خانواده بیولوژیکی خود اطلاعی نداشته باشند، همچنان بالا است.

جدول 11.2-2. داده‌های پشتیبانی کننده از تأثیرات ژنتیکی در اختلالات مصرف الکل (AUDs)

•     اعضای نزدیک خانواده افراد مبتلا به AUD، خطر ابتلا چهار برابر افزایش یافته‌ای دارند.
•     دوقلوی همسان فرد مبتلا به AUD در مقایسه با دوقلوی ناهمسان، خطر ابتلا به AUD بالاتری دارد.
•     کودکان به فرزندخواندگی رفته افراد مبتلا به AUD، خطر ابتلا به AUD چهار برابر افزایش یافته‌ای دارند، حتی اگر توسط والدینی که مشکلات الکلی دارند بزرگ نشده باشند.

Biologic Mediators of the AUD Risk
واسطه‌های بیولوژیکی خطر ابتلا به AUD

همانطور که در جدول 11.2-3 نشان داده شده است، مجموعه‌ای از ویژگی‌های مستقل بر خطر الکلیسم تأثیر می‌گذارند.

آنزیم‌های متابولیزه کننده الکل. تغییرات در ژن‌های کروموزوم 12 که ALDH را کنترل می‌کنند و ژن‌های کروموزوم 4 مربوط به ADH می‌توانند خطر الکلیسم را کاهش دهند. قوی‌ترین چند شکلی در ژن میتوکندریایی ALDH2 با Km پایین رخ می‌دهد که منعکس کننده ژنوتیپ ALDH2*2 است که در حدود 40 درصد افراد ژاپنی، چینی و کره‌ای دیده می‌شود. یک هموزیگوت ALDH2*2، 2*2 یک واکنش ناخوشایند شبیه دی سولفیرام (یا آنتابوس) به الکل را به ارث می‌برد زیرا آنزیم آنها نمی‌تواند استالدئید را به طور موثر متابولیزه کند، که منجر به تهوع، استفراغ و فشار خون ناپایدار پس از یک یا دو نوشیدنی و خطر ابتلا به AUD نزدیک به صفر می‌شود. هتروزیگوت‌ها برای جهش ALDH (به عنوان مثال، با آلل‌های ALDH2*2، 2*1) پس از نوشیدن، گرگرفتگی خفیف تا متوسط صورت، ضربان قلب بالاتر و پاسخ شدیدتر (اگرچه لزوماً ناخوشایند نیست) به الکل دارند که به کاهش متوسط خطر ابتلا به AUD کمک می‌کند. تغییرات در ژن‌های ADH (به عنوان مثال، ADH1B و ADH1C) در میان افراد آسیایی، سیاه پوست و یهودی که سرعت تجزیه الکل را با افزایش احتمالی استالدئید و اثر محافظتی متوسط برای AUDs تجربه می‌کنند، شیوع بیشتری دارد. این تغییرات ژنی بر خطر ابتلا به سایر اختلالات مصرف مواد (SUDs) تأثیر نمی‌گذارند.

تکانشگری و عدم بازداری. مکانیسم دوم تحت تأثیر ژنتیکی، خطر ابتلا به AUDs و SUDs را از طریق ژن‌هایی که بر تکانشگری، جستجوی هیجان و عدم بازداری تأثیر می‌گذارند، افزایش می‌دهد. این ویژگی‌ها در افراد مبتلا به AUDs شایع‌تر هستند، در اقلیت قابل توجهی از فرزندان آنها مشاهده می‌شوند و منعکس کننده عملکرد طیف وسیعی از ژن‌ها، از جمله ژن‌های کدکننده گیرنده‌های GABAA و CHRM2 هستند. تکانشگری و عدم بازداری شدید، اختلال شخصیت ضداجتماعی (ASPD) را مشخص می‌کند، جایی که خطر ابتلا به AUDs و SUDs حدود 80 درصد است.

جدول 11.2-3. برخی از ویژگی‌های تحت تأثیر ژنتیکی که بر خطر ابتلا به اختلال مصرف الکل (AUD) تأثیر می‌گذارند

•     آنزیم‌های متابولیزه کننده الکل
•     تکانشگری و عدم بازداری
•     برخی اختلالات روانپزشکی (به عنوان مثال، اسکیزوفرنی و اختلالات دوقطبی)
•     سطح پاسخ پایین (LR پایین) به الکل

اختلالات روانپزشکی مستقل. مکانیسم سوم تحت تأثیر ژنتیکی که خطر ابتلا به AUD و SUD را افزایش می‌دهد، از طریق ژن‌هایی عمل می‌کند که آسیب‌پذیری نسبت به چندین اختلال روانپزشکی را افزایش می‌دهند. علاوه بر ASPD، دو اختلال روانپزشکی تحت تأثیر ژنتیکی که ارتباط نزدیکی با AUD و SUD دارند، اسکیزوفرنی و اختلالات دوقطبی هستند. این روابط ممکن است منعکس کننده قضاوت ضعیف مرتبط با این اختلالات روانپزشکی عمده و تکانشگری مرتبط با شیدایی باشد. این ارتباط همچنین ممکن است به همپوشانی ژن‌هایی مربوط باشد که به استعداد ابتلا به مشکلات مرتبط با مواد و ژن‌هایی که بر اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی تأثیر می‌گذارند، کمک می‌کنند. بخشی از این رابطه ممکن است زمانی رخ دهد که فرد تلاش می‌کند علائم روانپزشکی خود یا عوارض جانبی داروها را از طریق الکل یا مواد مخدر غیرقانونی تعدیل کند.

سطح پاسخ (یا حساسیت) به الکل. عامل خطر چهارم تحت تأثیر ژنتیکی برای AUDs (اما نه SUDs) شامل نحوه پاسخ فرد به الکل است. این شامل خطرات افزایش یافته برای افرادی است که تحریک بیشتری را در سطوح در حال افزایش الکل خون تجربه می‌کنند و کسانی که سطح پاسخ پایین (LR) را در اوج و سطوح در حال کاهش خون در رابطه با احساسات مسمومیت و اثرات آرام‌بخش الکل نشان می‌دهند. مورد مطالعه‌ترین این ویژگی‌ها، LR پایین است، جایی که نیاز به دوزهای بالاتر برای دستیابی به اثرات الکل به مقادیر بیشتری مصرف شده در هر موقعیت کمک می‌کند. این متعاقباً بر انتخاب دوستان نوشیدنی سنگین تأثیر می‌گذارد، انتظارات مثبت از اثرات نوشیدن سنگین را افزایش می‌دهد و با استفاده از الکل برای مقابله با استرس مرتبط است. چندین ژن که ممکن است به LR پایین کمک کنند شناسایی شده‌اند و مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) ناکارآمدی شناختی احتمالی را برجسته کرده‌اند که ممکن است تشخیص اثرات دوزهای پایین الکل را برای برخی افراد دشوارتر کند. داده‌هایی که نشان می‌دهند این ویژگی تحت تأثیر ژنتیکی است و شناسایی برخی از واسطه‌های محیطی اثر LR پایین بر نوشیدن سنگین، برای توسعه برنامه‌هایی برای جلوگیری از نوشیدن سنگین و AUDs در افراد با LR پایین قبل از ایجاد آنها استفاده می‌شود.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Alcohol-Related Disorders - PHARMACOLOGY AND ALCOHOL’S EFFECTS

داروشناسی و اثرات الکل

ویژگی‌ها و متابولیسم الکل

اتانول (الکل نوشیدنی) یک مولکول ساده است که به خوبی از طریق پوشش مخاطی دستگاه گوارش در دهان، مری و معده جذب می‌شود. برجسته‌ترین ناحیه جذب در قسمت ابتدایی روده کوچک است که محل جذب بسیاری از ویتامین‌های گروه B نیز می‌باشد. اتانول به سرعت وارد جریان خون می‌شود و با توجه به حلالیت بالای آن در آب، در سراسر بدن توزیع می‌شود.

شراب، آبجو و مشروبات الکلی تقطیر شده (مانند ویسکی، جین و ودکا) در محتوای اجزای غیر از الکل تفاوت دارند. این هم‌خانواده‌ها، مسئول بخش عمده‌ای از طعم نوشیدنی، شامل متانول، بوتانول، آلدئیدها، فنل‌ها، تانن‌ها، سرب، کبالت و آهن هستند.

یک نوشیدنی الکلی استاندارد در ایالات متحده به عنوان حاوی 10 تا 12 گرم اتانول تعریف می‌شود که تقریباً مقدار موجود در 12 اونس آبجو (حاوی ∼3.6% اتانول)، 5 اونس شراب رومیزی (∼12% اتانول) و حدود 1.5 اونس مشروبات الکلی 80 درجه (∼40% اتانول) است. برای یک فرد متوسط 70 کیلوگرمی (155 پوندی) با چربی بدن متوسط، احتمالاً یک نوشیدنی سطح الکل خون را تقریباً 15 تا 20 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (معادل 0.015 تا 0.020 گرم در دسی‌لیتر) افزایش می‌دهد، و تقریباً همان مقدار در حدود یک ساعت متابولیزه می‌شود. جذب سریع‌تر از دستگاه گوارش در معده خالی و در صورت مصرف الکل به عنوان یک نوشیدنی گازدار رخ می‌دهد.

بین 2 تا 10 درصد الکل به صورت تغییر نیافته از طریق ریه‌ها، کلیه‌ها یا عرق دفع می‌شود، مقداری در پوشش مری و معده (به ویژه در مردان) تجزیه می‌شود، اما بیشتر آن در کبد از طریق چندین مسیر متابولیزه می‌شود که منجر به تولید استالدئید می‌شود. بیشتر این فرآیند از طریق عملکرد الکل دهیدروژناز (ADH) در سیتوزول سلول رخ می‌دهد، اگرچه در سطوح بالای الکل خون، مقداری الکل نیز در میکروزوم‌های شبکه آندوپلاسمی صاف کبد (سیستم اکسید کننده میکروزومی اتانول [MEOS]) تجزیه می‌شود. فرآیند ADH مرحله محدود کننده سرعت متابولیک معمول است که نسبتاً آهسته رخ می‌دهد زیرا کبد نیاز به مدیریت یون‌های هیدروژن تولید شده از طریق عملکرد یک کوفاکتور دارد که نسبتاً کم است، نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید (NAD).

استالدئید توسط آلدئید دهیدروژناز (ALDH) هم در سیتوزول سلول کبدی و هم در میتوکندری تخریب می‌شود. این فرآیند به سرعت رخ می‌دهد به طوری که فرد متوسط پس از نوشیدن سطوح پایینی از این ماده را دارد. این خوشبختانه است زیرا در حالی که سطوح پایین استالدئید می‌تواند هم محرک و هم تقویت کننده باشد، در سطوح بالا، این ماده می‌تواند هیستامین‌ها و کاتکول‌آمین‌ها را آزاد کند که به تغییرات سریع فشار خون همراه با تهوع و استفراغ کمک می‌کنند. انواع ALDH و ADH با واکنش بالاتر به الکل و خطر کمتر ابتلا به AUDs مرتبط هستند، به ویژه در مردان و زنان آسیای شرقی (به عنوان مثال، ژاپنی، چینی و کره‌ای).

الکل به عنوان یک داروی افسردگی

به طور حاد، تمام مواد مخدر لذت‌بخش احساس فرد را تغییر می‌دهند، بنابراین انگیزه ادامه مصرف دارو را علیرغم عواقب احتمالی افزایش می‌دهند. چنین داروهایی اثرات متفاوتی دارند که بهتر است با قرار دادن آنها در دسته‌هایی بر اساس برجسته‌ترین اثراتشان در دوزهای معمول مصرف شده، درک شوند. در این طرح، داروهای افسردگی داروهایی هستند که خواب‌آلودگی و کاهش فعالیت عصبی را ایجاد می‌کنند، اما در کاهش درد قدرتمند نیستند. بنابراین، الکل، بنزودیازپین‌ها، باربیتورات‌ها و داروهای مرتبط، افسردگی‌های سیستم عصبی مرکزی در نظر گرفته می‌شوند و مسمومیت‌های مشابهی ایجاد می‌کنند، در مصرف بیش از حد بالقوه کشنده هستند (به ویژه زمانی که چندین داروی افسردگی با هم مصرف می‌شوند)، تحمل متقاطع با سایر داروهای افسردگی دارند و می‌توانند وابستگی فیزیکی با سندرم‌های ترک مشابه ایجاد کنند.

اثرات نوروشیمیایی اتانول

الکل اثرات برجسته‌ای بر تقریباً تمام سیستم‌های نوروشیمیایی دارد، با عملکردهای متضاد در طول مسمومیت در مقابل ترک. شاید قوی‌ترین اثرات بر کمپلکس‌های گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) در مغز، به ویژه بر گیرنده GABA-A (GABAA) باشد، که به خواص آرام‌بخش، خواب‌آور، ضد تشنج و شل کننده عضلات الکل کمک می‌کند. اتانول همچنین بر گیرنده‌های یونوفوریک گیت‌دار گلوتامات، به ویژه آنهایی که به N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) متصل می‌شوند، تأثیر می‌گذارد، با اثرات تحریک‌کننده کاهش یافته در طول مسمومیت و فعالیت افزایش یافته در طول ترک. الکل به طور حاد دوپامین و متابولیت‌های آن را افزایش می‌دهد و نوشیدن مزمن تعداد و حساسیت گیرنده‌های دوپامین را تغییر می‌دهد، با اثرات مرتبط بر مسمومیت و میل شدید، تا حدی از طریق تغییرات در مراکز لذت در ناحیه تگمنتوم شکمی مغز. مصرف الکل نوشیدنی همچنین سروتونین را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهد و گیرنده‌های سروتونین را تنظیم می‌کند. سطوح پایین‌تر سروتونین مغز ممکن است با پاسخ کمتر شدید به الکل و با مصرف الکل بیشتر در هر موقعیت مرتبط باشد. در نهایت، در این بررسی مختصر، الکل به طور حاد عملکرد سیستم‌های مغزی مرتبط با اپیوئید را افزایش می‌دهد و بر گیرنده‌های آدنوزین، استیل کولین و کانابینوئید 1 (CB1) تأثیر می‌گذارد.

تحمل

با تجویز مکرر، دوزهای بیشتری از الکل برای ایجاد همان اثرات مورد نیاز است. این پدیده تحمل همچنین توانایی تحمل دوزهای بالاتر ماده را از طریق حداقل سه فرآیند ایجاد می‌کند. در تحمل رفتاری، فرد از طریق تمرین یاد می‌گیرد که چگونه وظایف را به طور مؤثر در حالی که اثرات الکل را تجربه می‌کند، انجام دهد. تحمل فارماکوکینتیک شامل سازگاری سیستم‌های متابولیزه کننده الکل برای خلاص شدن سریع‌تر بدن از الکل است. مهمتر از همه، تحمل فارماکودینامیک یا سلولی منعکس کننده سازگاری سیستم عصبی است به طوری که می‌تواند با مقاومت در برابر عملکرد الکل بر سلول، علیرغم غلظت بالای الکل خون، عملکرد داشته باشد.

هنگامی که تحمل به یک داروی افسردگی ایجاد شد، فرد احتمالاً واکنش مشابهی به داروی دوم از آن دسته نشان می‌دهد (تحمل متقاطع). بنابراین، فردی که به شدت الکل مصرف کرده، تحمل به الکل دارد و سپس نوشیدن را متوقف می‌کند، می‌توان انتظار داشت که در کوتاه مدت به دوز بالاتری از سایر داروهای افسردگی مانند بنزودیازپین‌ها برای القای خواب نیاز داشته باشد. با این حال، اگر افراد دو داروی افسردگی را به طور همزمان مصرف کنند، اثر یک دارو می‌تواند اثرات داروی دیگر را تقویت یا تشدید کند، با یک نتیجه احتمالی کشنده.

جناب FT یک استاد بازنشسته 73 ساله در یک کالج کوچک هنرهای لیبرال در غرب میانه است. او قبل از اوایل دهه 60 سالگی خود هیچ مشکل مداوم مرتبط با الکل نداشت و قبل از شام یک یا دو نوشیدنی استاندارد (اسکاچ) مصرف می‌کرد. در سن 62 سالگی، او به یک مجتمع بازنشستگی در آریزونا نقل مکان کرد، جایی که زمان بیشتری برای بازی گلف، تعامل با همسرش و معاشرت با دوستان جدیدش داشت. در زمینه عدم تعهدات کاری و آزادی برای افزایش ساعات معاشرت، FT به آرامی مصرف الکل خود را افزایش داد. متعاقباً، تعداد نوشیدنی‌های استاندارد مورد نیاز برای ایجاد یک وزوز خفیف از دو به چهار در طول یک شب افزایش یافت و مصرف روزانه او به پنج یا شش نوشیدنی استاندارد در اکثر شب‌ها افزایش یافت.

خاموشی

خاموشی اختلال حافظه (فراموشی پیش گستر) برای دوره‌ای است که فرد به شدت الکل مصرف می‌کرد اما بیدار می‌ماند. این پدیده نتیجه توانایی دوزهای بالای هر داروی افسردگی مغزی (به عنوان مثال، الکل یا بنزودیازپین‌ها) در تداخل با اکتساب و تثبیت حافظه است. تا 50 درصد از نوشیدنی مصرف کنندگان در مقطعی خاموشی داشته‌اند، و تجربیات مکرر این اثر دوزهای بالای الکل یک علامت هشدار دهنده است که ممکن است اختلال مصرف الکل (AUD) وجود داشته باشد.

اختلال خواب

الکل می‌تواند به فرد در به خواب رفتن کمک کند، اما پس از دو یا چند نوشیدنی، الگوی خواب می‌تواند مختل شود. یک نوشیدنی مصرف کننده سنگین احتمالاً پس از چند ساعت بیدار می‌شود و در بازگشت به خواب مشکل دارد. الکل خواب با حرکات سریع چشم (REM) را سرکوب می‌کند، مرحله 4 خواب را در اواخر شب مهار می‌کند و با تغییرات مکرر بین مراحل خواب (تکه تکه شدن خواب) همراه است، با رویاهای شدیدتر و آزاردهنده‌تر در اواخر شب با کاهش سطح الکل خون. اشکال شدیدتر این مشکلات در افراد مبتلا به اختلالات مصرف الکل (AUDs) دیده می‌شود، که مراحل خواب ممکن است تا سه ماه یا بیشتر از پرهیز به حالت عادی بازنگردد. مشکلات خواب بیشتر پس از پرهیز با خطر بیشتر عود مرتبط است.

تخریب مخچه

تخریب مخچه که با راه رفتن ناپایدار، عدم تعادل ایستاده مختل و نیستاگموس خفیف مشخص می‌شود، ناشی از ترکیبی از اثرات اتانول، استالدئید و کمبود ویتامین است. درمان نیاز به پرهیز کامل و مکمل ویتامین دارد، اگرچه بهبودی کامل معمولاً حاصل نمی‌شود.

سایر اثرات بر سیستم عصبی مرکزی

کمبود تیامین، به ویژه در زمینه آسیب‌پذیری از قبل موجود مانند کمبود ترانسکتولاز، می‌تواند به عنوان هر یک از چندین سندرم عصبی که اکنون به عنوان اختلال عصبی شناختی عمده ناشی از الکل، نوع فراموشی ساختگی، مداوم شناخته می‌شوند، ظاهر شود. با استفاده از اصطلاحات قبلی که به طور گسترده‌تری پذیرفته شده‌اند، این می‌تواند شامل فلج عصب ششم مغزی (ورنیکه) و فراموشی پیش گستر شدید باشد که با سطح عمومی گیجی متناسب نیست (کورساکوف). این شرایط نادر در بخش "تشخیص و ویژگی‌های بالینی" با عمق بیشتری مورد بحث قرار می‌گیرند.

اثرات بر سایر قسمت‌های بدن

یک تا دو نوشیدنی در روز از هر نوشیدنی الکلی ممکن است خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی ترومبوتیک را کاهش دهد، احتمالاً از طریق کاهش تجمع پلاکت‌ها و افزایش سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL). یک عمل بالقوه محافظت کننده قلبی اضافی، منحصر به شراب قرمز، ممکن است از طریق فلاونوئیدهای آنتی‌اکسیدانی یا مهار یک منقبض کننده عروق (اندوتلین-1) رخ دهد. دوزهای پایین الکل همچنین ممکن است خطر ابتلا به برخی زوال عقل‌ها، بیماری شریان محیطی و سنگ‌های صفراوی را کاهش دهد. با این حال، هر مقدار الکل ممکن است برای جنین در حال رشد مضر باشد، و خطر حتی یک نوشیدنی در روز برای افرادی که در حال بهبودی از AUD متوسط یا شدید هستند، افرادی که داروهایی مصرف می‌کنند که ممکن است به طور نامطلوب با الکل تداخل داشته باشند، و افرادی که هر یک از چندین سندرم پزشکی یا روانپزشکی دارند، ممنوع است. مصرف بیش از سه نوشیدنی در روز کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL)، تری گلیسیرید و فشار خون را افزایش می‌دهد، بنابراین خطر اختلالات قلبی و سرطان‌ها را افزایش می‌دهد.

نوروپاتی محیطی. تقریباً 10 درصد از افراد مبتلا به AUDs دچار تخریب عملکرد اعصاب در دست‌ها و پاها می‌شوند که نوروپاتی محیطی نامیده می‌شود. علائم شامل بی‌حسی دست‌ها و پاها، اغلب دو طرفه، که اغلب با گزگز و پارستزی همراه است، می‌شود. اگرچه این وضعیت معمولاً نسبتاً خفیف است و اغلب با پرهیز بهبود می‌یابد، اما در برخی افراد، درد و بی‌حسی ممکن است دائمی باشد.

مشکلات گوارشی. سیستم گوارشی (GI) می‌تواند به شدت تحت تأثیر نوشیدن سنگین قرار گیرد، از جمله التهاب حاد و بالقوه شدید مری یا معده، که اغلب با استفراغ و خونریزی همراه است. اگر استفراغ در حضور وریدهای مری گشاد شده، همانطور که در سیروز دیده می‌شود، رخ دهد، می‌تواند باعث از دست دادن خون بالقوه کشنده شود.

کبد و پانکراس نیز به ویژه در برابر الکل آسیب‌پذیر هستند. در کبد، نوشیدن سنگین مکرر منجر به تجمع چربی‌ها و پروتئین‌ها در سلول‌ها می‌شود و تورم برگشت‌پذیر کبد را ایجاد می‌کند، که اغلب به عنوان کبد چرب توصیف می‌شود. التهاب سلول‌های کبدی همراه با افزایش در آزمایش‌های عملکرد کبد، هپاتیت الکلی نامیده می‌شود، که می‌تواند منجر به رسوب مقادیر بیش از حد هیالین و کلاژن در نزدیکی عروق خونی در کبد شود، مرحله اولیه سیروز، که دومی در تقریباً 15 درصد از بیماران مبتلا به AUDs دیده می‌شود. با پیشرفت آسیب و افزایش بافت اسکار کبد، جریان طبیعی خون از طریق کبد مختل می‌شود، وریدهای گشاد شده (یا واریس) از فشار وریدی شکمی افزایش یافته ایجاد می‌شوند، و مایع از کپسول کبد نشت می‌کند و به عنوان آسیت در شکم جمع می‌شود. نارسایی بعدی کبد می‌تواند باعث اختلال شناختی به نام آنسفالوپاتی کبدی شود.

شاید 10 درصد از افراد مبتلا به AUDs دچار التهاب پانکراس یا پانکراتیت حاد شوند. این می‌تواند منجر به یک بیماری مزمن غیرقابل برگشت با اختلال متابولیسم قند (نوعی دیابت) شود.

مشکلات قلبی عروقی. مصرف زیاد الکل و علائم ترک مرتبط می‌تواند فشار خون را افزایش دهد و کلسترول LDL و تری گلیسیرید را افزایش دهد و خطر انفارکتوس میوکارد و ترومبوز را افزایش دهد. در دوزهای بالا، الکل یک سم عضلانی مخطط است که منجر به تخریب عضله قلب می‌شود که به صورت بی‌نظمی‌های ضربان و علائم نارسایی قلبی (کاردیومیوپاتی الکلی) ظاهر می‌شود. خطرات بیماری‌های قلبی عروقی احتمالاً در دوزهای پایین‌تر الکل در افراد آسیای شرقی که جهش ALDH را دارند که در بخش متابولیسم الکل توضیح داده شد، مشاهده می‌شود. بنابراین، علت اصلی مرگ‌های زودهنگام مرتبط با AUDs بیماری قلبی است.

سیستم‌های خون‌ساز. مصرف چهار تا هشت نوشیدنی یا بیشتر در روز تولید گلبول‌های سفید خون را کاهش می‌دهد و توانایی این سلول‌ها را برای مهاجرت به محل عفونت مختل می‌کند. چنین نوشیدنی‌هایی همچنین می‌تواند بر سلول‌های بنیادی که اجزای گلبول‌های قرمز خون را تولید می‌کنند، تأثیر بگذارد، اندازه متوسط گلبول‌های قرمز (حجم متوسط گلبول‌های قرمز [MCV]) را افزایش دهد و می‌تواند تولید پلاکت‌های خون را مختل کند.

سرطان. AUDs با نرخ‌های بالای اکثر سرطان‌ها، به ویژه تومورهای سر، گردن، مری، معده، کبد، روده بزرگ، ریه‌ها و سینه مرتبط هستند. ارتباط با سرطان احتمالاً منعکس کننده سرکوب سیستم ایمنی مرتبط با الکل و اثرات مستقیم اتانول و استالدئید بر غشاهای مخاطی است. نرخ‌های افزایش یافته تومورهای بدخیم حتی زمانی که تأثیر سیگار کشیدن و تغذیه نامناسب در نظر گرفته می‌شود، همچنان قابل توجه است، و سرطان دومین علت مرگ زودرس در افراد مبتلا به AUDs است.

اثرات الکل جنینی

الکل و استالدئید اثرات مخربی بر جنین در حال رشد دارند. هر دو ماده از جفت عبور می‌کنند و در دوزهای به اندازه کافی بالا، می‌توانند باعث مرگ جنین و سقط خود به خود شوند. حداقل 5 درصد از نوزادان بازمانده مادران با مصرف زیاد الکل، ترکیبی از سندرم الکل جنینی را نشان می‌دهند که می‌تواند شامل IQ پایین، سر کوچک، وزن کم هنگام تولد، ناهنجاری‌های صورت (به عنوان مثال، پل بینی صاف، فقدان فیلتروم و چین‌های اپیکانتال چشم)، نقص سپتوم دهلیزی قلب و سینداکتیلی باشد. اثرات رفتاری ظریف‌تر فرزندان ناشی از نوشیدن در دوران بارداری حتی با دوزهای پایین‌تر الکل نیز گزارش شده است. هیچ یک از این مشکلات احتمالاً برگشت‌پذیر نیستند و اکثر نقص‌های شناختی در طول زندگی باقی می‌مانند. مشکلات کمتر آشکار دیگر بخشی از طیف اختلالات الکل جنینی (FASDs) هستند، از جمله مشکلات شناختی خفیف تا متوسط (به عنوان مثال، اختلال در عملکرد اجرایی در توجه و برنامه‌ریزی، مشکلات در روان بودن حروف و کلمات، مشکلات در کنترل تکانه و غیره)، و ممکن است خطر افزایش یافته‌ای برای اختلالات مصرف مواد (SUDs) داشته باشند.

سایر مشکلات

دوزهای بالای الکل تقریباً بر تمام سیستم‌های بدن تأثیر منفی می‌گذارد و حتی برای افراد با وضعیت اجتماعی-اقتصادی و تحصیلی بالاتر، یک دهه یا بیشتر از طول عمر آنها را کاهش می‌دهد. سایر اثرات بدنی مرتبط با اختلالات مصرف الکل (AUDs) شامل آتروفی بیضه‌ها، شکستگی استخوان، مجموعه‌ای از اثرات چشمی از جمله آب مروارید، مشکلات دندانی، تحلیل عضلات اسکلتی و خطر بیشتر تصادفات است.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Alcohol-Related Disorders - EPIDEMIOLOGY

اپیدمیولوژی

Prevalence of Drinking, Related Problems, and AUDs

شیوع نوشیدن، مشکلات مرتبط و اختلالات مصرف الکل (AUDs)

حدود 90 درصد از آمریکایی‌ها در مقطعی از زندگی خود الکل مصرف کرده‌اند، که بیشتر آنها در اواسط نوجوانی شروع می‌کنند (جدول 11.2-1). تا پایان دبیرستان، 80 درصد دانش‌آموزان الکل نوشیده‌اند و بیش از 60 درصد مست شده‌اند. در هر سال، 70 درصد افراد نوشیدنی مصرف می‌کردند، با نسبت مردان به زنان مصرف کننده الکل تقریباً 1.3 مرد به 1.0 زن. بالاترین فراوانی و مقدار نوشیدن معمولاً از اواخر نوجوانی تا اواسط دهه 20 سالگی رخ می‌دهد. در سال 2019، 30 درصد مردان و 22 درصد زنان 18 ساله و بالاتر، نوشیدن افراطی یا نوشیدن سنگین دوره‌ای را گزارش کردند، که به عنوان مصرف پنج یا بیشتر نوشیدنی استاندارد برای مردان و چهار یا بیشتر برای زنان در یک موقعیت حداقل یک بار در ماه قبل تعریف می‌شود. نرخ نوشیدنی مصرف کنندگان، از جمله کسانی که مصرف سنگین‌تری دارند، با گذشت زمان به عنوان بازتاب اثرات هم‌گروهی و رویدادهای مهم زندگی تغییر می‌کند. یک نمونه اخیر از مورد دوم، افزایش نسبت نوشیدنی مصرف کنندگان و فراوانی مصرف الکل آنها در طول همه‌گیری ویروس کرونا است.

افراد مرد و زن با تحصیلات و درآمد بالاتر بیشتر احتمال دارد که الکل بنوشند، و در میان فرقه‌های مذهبی، یهودیان دارای بالاترین نسبت مصرف کنندگان الکل هستند اما همچنین دارای کمترین نرخ اختلالات مصرف الکل (AUDs) هستند. سایر قومیت‌ها، مانند ایرلندی‌ها، نرخ بالاتری از مشکلات شدید الکلی دارند، اما همچنین احتمالاً نرخ بالاتری از پرهیز از الکل دارند. سطوح بسیار بالای مشکلات الکلی در میان اکثر، اما نه همه، قبایل بومی آمریکا و اینوئیت یافت می‌شود، با تخمین‌هایی مبنی بر اینکه بیش از 60 درصد مردان و زنان در برخی قبایل در مقطعی AUD داشته‌اند. در ایالات متحده، در سال 2018، سازمان بهداشت جهانی گزارش داد که میانگین مصرف هر فرد 15 ساله یا بالاتر حدود 2.4 گالن الکل مطلق در سال است، رقمی که به طور قابل توجهی کمتر از پنج گالن مصرف سالانه اتانول مطلق در دهه 1700 است. در سال 2010، مصرف سرانه از 4.6 گالن در بلاروس تا 0.05 گالن در عربستان سعودی متغیر بود.

تقریباً نیمی از نوشیدنی مصرف کنندگان مشکلات موقت مرتبط با الکل را تجربه می‌کنند. یک نظرسنجی نشان داد که اختلال در حافظه برای رویدادهای رخ داده در یک شب نوشیدن سنگین (یعنی خاموشی مرتبط با الکل) توسط تقریباً نیمی از مردان و زنان نوشیدنی مصرف کننده گزارش شده است، از جمله حدود 15 درصد که سه یا بیشتر از این تجربیات را در هر سال داشته‌اند. در میان مردان طبقه متوسط نسبتاً تحصیل کرده، حدود 30 درصد اعتراف کردند که در حالی که تحت تأثیر الکل بوده‌اند، رانندگی کرده‌اند، و حدود 20 درصد به دلیل خماری یا تمایل به "مهمانی" از مدرسه یا محل کار غیبت کرده‌اند.

خطر ابتلا به AUDs در طول زندگی تقریباً 15 درصد برای مردان و 10 درصد برای زنان است، با نرخ شیوع 1 ساله حدود 6 درصد، ارقامی که در اکثر سطوح اجتماعی-اقتصادی و آموزشی قابل اجرا هستند. نرخ در میان افرادی که به بیمارستان می‌آیند یا از مطب پزشک بازدید می‌کنند تقریباً دو برابر این مقدار است. اوج سن شروع AUDs از اوایل دهه 20 سالگی تا حدود 40 سالگی است. علیرغم مشکلات متعدد، اکثر افراد مبتلا به AUDs شغل، خانواده و سطوح عملکرد نسبتاً بالایی دارند و بنابراین، تعداد کمی از آنها با کلیشه یک فرد بی‌خانمان و بیکار مطابقت دارند. شایان ذکر است که بین سال‌های 2001 و 2013، AUDs به طور کلی حدود 10 درصد افزایش یافت، از جمله رشد تقریباً 85 درصدی در زنان، و نرخ‌ها بین 90 تا 100 درصد در میان افراد 45 تا 64 ساله و افراد بالای 65 سال به ترتیب افزایش یافت. در همان زمان، نرخ نوشیدن در میان نوجوانان و جوانان ممکن است کمی کاهش یافته باشد.

دوره AUDs به اندازه اکثر شرایط پزشکی و روانپزشکی قابل پیش‌بینی است، به طوری که شروع زودهنگام احتمالاً با شدت بیشتر همراه است. بنابراین، اگر AUD در اواسط نوجوانی شروع شود، اغلب با اختلال سلوک، مشکلات دارویی همزمان و رفتارهای ضداجتماعی همراه است که احتمالاً قبل از مشکلات الکلی وجود داشته‌اند. در طرف مقابل، شروع بعد از 40 سالگی تمایل به همراهی با مشکلات اجتماعی کمتر شدید و علائم و نشانه‌های ظریف‌تر AUD دارد، اما احتمال بیشتری برای مشکلات پزشکی دارد.

شرایط همزمان (همایندی)

همانطور که بعداً در این فصل با جزئیات بیشتری مورد بحث قرار می‌گیرد، سندرم‌های روانپزشکی که احتمالاً با نرخ‌های افزایش یافته در افراد با نوشیدن سنگین رخ می‌دهند، به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند. گروه اول شامل دوره‌های افسردگی ناشی از الکل، شرایط اضطرابی و روان‌پریشی‌ها است. اینها شبیه شرایط افسردگی مستقل (به عنوان مثال، اختلال افسردگی اساسی)، اضطرابی (به عنوان مثال، اختلال پانیک) و روان‌پریشی (به عنوان مثال، اسکیزوفرنی) هستند، اما فقط در طول مسمومیت مداوم شدید یا ترک مشاهده می‌شوند و احتمالاً در عرض حدود یک ماه پس از پرهیز خود به خود برطرف می‌شوند. گروه دوم شامل اختلالات روانپزشکی است که مستقل از مصرف الکل رخ می‌دهند اما با افزایش خطر ابتلا به AUDs مرتبط هستند، از جمله اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، ASPD و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD).

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Alcohol-Related Disorders - A Brief History of Alcohol and AUDs

تاریخچه مختصر الکل و اختلالات مصرف الکل (AUDs)

الکل نوشیدنی (اتانول) محصول تخمیر میوه یا غلات است و احتمالاً قبل از اینکه انسان‌ها روی زمین راه بروند وجود داشته است. شواهد مصرف انسانی این نوشیدنی‌ها حداقل به 12000 سال قبل برمی‌گردد، و الکل به عنوان بخشی از مراسم در بابل، یونان و امپراتوری روم بیش از 5000 سال پیش مورد استفاده قرار می‌گرفت، زمانی که این دارو برای لذت، تغذیه و خواص دارویی آن نیز استفاده می‌شد.

مستی مکرر و مشکلات مرتبط با آن تقریباً در همه تمدن‌ها مورد توجه قرار گرفته است و داستان‌های مرتبط در کتاب مقدس دیده می‌شود. بیشتر مصرف اولیه شامل آبجو و شراب بود، اما تقطیر نوشیدنی‌هایی با محتوای الکل بالاتر، مانند ویسکی، به حدود 1400 پس از میلاد در ایرلند برمی‌گردد. قوانینی که در واقع مصرف مشروبات الکلی را به عنوان راهی برای افزایش درآمد مالیاتی تشویق می‌کردند، در قرن 1600 در انگلستان ظاهر شدند.

افزایش مصرف اتانول و افزایش شیوع مستی در اوایل دهه 1800 به یک نگرانی بهداشت عمومی و تهدیدی برای حفظ نیروی کار قابل اعتماد، به ویژه در زمینه انقلاب صنعتی تبدیل شد. بعدها در دهه 1800، انگلستان تلاش کرد مسیر را معکوس کند و مصرف الکل را کنترل کند، و یک جنبش برجسته به سمت پرهیز کامل در اروپا و آمریکا قدرت گرفت. پس از جنگ جهانی اول، فراخوان‌هایی برای ممنوعیت مصرف الکل مطرح شد که منجر به ممنوعیت‌های ملی نوشیدن، از جمله اصلاحیه هجدهم قانون اساسی ایالات متحده (قانون وُلستد) در سال 1920 شد. با این حال، در این نقطه از تاریخ، الکل چنان در اکثر جوامع ریشه دوانده بود که اجرای ممنوعیت دشوار بود، و الکل نوشیدنی در سال 1933 در ایالات متحده دوباره قانونی شد.

پس از پایان ممنوعیت، مشکلات مرتبط با الکل به سرعت تشدید شد. تعداد افراد مبتلا و هزینه‌های کل بسیار بیشتر از ارقام مرتبط با هر داروی دیگری بوده است.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Alcohol-Related Disorders - DEFINITION AND COMPARATIVE NOSOLOGY

تعریف و طبقه‌بندی تطبیقی

اختلالات مصرف الکل

تشخیص‌ها در ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5) به منظور شناسایی شرایط بالینی قابل توجه از طریق معیارهایی است که هم قابل اعتماد و هم معتبر هستند. دو سیستم تشخیصی روانپزشکی اصلی فعلی (DSM-5 و ویرایش یازدهم طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها [ICD-11] که توسط سازمان بهداشت جهانی تهیه شده است) توافق دارند که تشخیص AUD مستلزم اختلالات مکرر در چندین حوزه زندگی در نتیجه مصرف الکل است. در معیارهای DSM-5 که در سال 2013 منتشر شد، AUD به عنوان حضور مکرر حداقل 2 مورد از 11 حوزه اصلی اختلالات زندگی مرتبط با الکل که در یک سندرم در حدود همان دوره 12 ماهه جمع می‌شوند، تشخیص داده می‌شود. معیارها بسیار شبیه به مواردی هستند که برای سوء مصرف و وابستگی در DSM-IV ذکر شده‌اند، با این تفاوت که یک مورد DSM-IV حذف شد (مشکلات قانونی) و یک مورد جدید اضافه شد (میل شدید).

در ICD-11، دستورالعمل‌های تشخیصی برای وابستگی (مواردی که به عنوان دستورالعمل‌های کلی برچسب‌گذاری شده‌اند، نه معیارها) حداقل دو مورد از سه ویژگی اصلی را که در طول 12 ماه یا بیشتر وجود داشته‌اند، الزامی می‌کند. اولین مورد از سه عنصر، کنترل مختل بر الکل است و شامل میل شدید به مصرف دارو می‌شود. دستورالعمل دوم ایجاب می‌کند که الکل به یک اولویت فزاینده در زندگی تبدیل شود که بر سایر فعالیت‌ها، علایق یا علایق زندگی تقدم پیدا می‌کند، به طوری که مصرف الکل علی‌رغم مشکلات مکرر مرتبط با مصرف آن ادامه می‌یابد. عضو سوم این سه‌گانه مربوط به ایجاد سازگاری عصبی به الکل است که با تحمل، علائم ترک و/یا استفاده از الکل برای جلوگیری یا تسکین ترک قضاوت می‌شود. ICD-11 همچنین دستورالعمل‌هایی را برای سندرم دوم، الگوی مضر مصرف الکل، فهرست می‌کند که به عنوان یک برچسب "زیر وابستگی" در نظر گرفته می‌شود که نشان‌دهنده مصرف الکلی است که به سلامت جسمی یا روانی خود فرد آسیب رسانده یا به آسیب رساندن به دیگران کمک کرده است. مورد دوم می‌تواند شامل آسیب فیزیکی یا یک اختلال روانی باشد که مستقیماً با الگوی مضر مصرف الکل خود فرد مرتبط است.

چندین رویکرد به عنوان معیارهای بالقوه جایگزین AUD و به عنوان تلاش برای تقسیم AUDها به زیرگروه‌های بالینی معنادار آزمایش شده‌اند. به عنوان مثال، شروع زودهنگام شدیدتر AUD، همراه با جرم و جنایت و مشکلات با سایر داروها، به عنوان الکلیسم نوع 2 یا نوع B برچسب‌گذاری شده است. این رویکرد منعکس کننده این واقعیت است که اکثر اختلالات پزشکی و روانپزشکی با شروع زودهنگام، دوره شدیدتری دارند. با این حال، بخش عمده‌ای از اهمیت پیش‌آگهی الکلیسم نوع 2 یا نوع B با اختلال سلوک همزمان و اختلال شخصیت ضداجتماعی (ASPD) در اختلالات مصرف مواد (SUDs) با شروع زودهنگام مرتبط است. همانطور که در جاهای دیگر این فصل ذکر شد، مزایای کمی برای موارد تشخیصی مربوط به الگوهای نوشیدن تا سابقه خانوادگی AUDها یافت شده است.

شدت و بهبودی

کتاب DSM-5 از پزشکان می‌خواهد که شدت سال گذشته AUD را به عنوان خفیف (2 تا 3 معیار تأیید شده)، متوسط (با 4 تا 5 معیار برآورده شده) یا شدید (با 6 یا بیشتر از 11 معیار) ثبت کنند، در حالی که ICD-11 هیچ علامت رسمی از شدت ندارد. معیارهای بهبودی در DSM-5 بر این واقعیت استوار است که بالاترین خطر عود در 3 تا 12 ماه اول بهبودی است. بنابراین، بهبودی زودهنگام در صورتی رخ می‌دهد که هیچ یک از 11 معیار AUD (به جز میل شدید) در طول 3 ماه قبل تجربه نشده باشد، و علامت بهبودی پایدار نشان می‌دهد که حداقل به مدت 12 ماه چنین مشکلاتی تجربه نشده است.

اگرچه JP با کلیشه نادرست فرد مبتلا به AUD به عنوان بی‌خانمان و بیکار مطابقت نداشت، اما نسبتاً نمونه‌ای از فرد طبقه متوسط مبتلا به این اختلال بود. تاریخچه نشان داد که مشکلات الکل در اواسط دهه 20 سالگی او برجسته شده بود، با سن شروع AUD (یعنی زمانی که دو یا بیشتر از معیارهای AUD در حدود همان 12 ماه رخ داد) حدود 28 سالگی. مشکلات شامل تحمل؛ صرف زمان زیادی برای نوشیدن (زمانی که JP به دفتر کارش در خانه می‌رفت و بیشتر شب را به نوشیدن می‌گذراند)؛ و مکرراً فراتر رفتن از مقادیر و دوره‌های زمانی از پیش تعیین شده برای نوشیدن (به عنوان مثال، تعیین محدودیت دو لیوان شراب بعد از شام اما مصرف دو بطری). مطابق با سن نسبتاً جوان و سلامت عمومی خوب او، JP هرگز سندرم ترک را تجربه نکرده بود.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

11.2 Alcohol-Related Disorders

این فصل شرایطی را بررسی می‌کند که 20 تا 30 درصد مردان طبقه متوسط و حدود 15 درصد زنانی را که به دنبال مراقبت‌های پزشکی هستند، تحت تأثیر قرار می‌دهد. فرد معمولی با این تشخیص‌ها دارای شغل، زندگی با خانواده‌اش و عملکرد نسبتاً بالایی است، اما احتمالاً یک دهه یا بیشتر زودتر می‌میرد. تقریباً نیمی از آنها دچار اضطراب یا افسردگی موقت، اما از نظر بالینی قابل توجه، می‌شوند و خطر افزایش یافته‌ای برای مشکلات جدی پزشکی به همراه پتانسیل افزایش یافته برای واکنش‌های نامطلوب به داروها دارند. شرایطی که تمرکز این فصل بر آن است، تقریباً 250 میلیارد دلار در سال برای ایالات متحده هزینه دارد و در سراسر جهان 134 میلیون سال زندگی تعدیل شده با ناتوانی از دست می‌رود. علیرغم این ویژگی‌ها، اکثر پزشکان ساعات کمی آموزش در مورد تشخیص و درمان این اختلالات دریافت کرده‌اند، و بسیاری از پزشکان، از جمله روانپزشکان، در تشخیص یا درمان این شرایط مرتبط با الکل احساس ناتوانی می‌کنند.

اختلالات مصرف الکل (AUDs) ارتباط ویژه‌ای با روانپزشکی دارند. الکل یک داروی قوی است که باعث تغییرات حاد و مزمن در تقریباً تمام سیستم‌های نوروشیمیایی می‌شود، به طوری که نوشیدن سنگین می‌تواند علائم روانی موقت جدی از جمله افسردگی، اضطراب و روان‌پریشی ایجاد کند. چندین تشخیص روانپزشکی از قبل موجود، از جمله اختلال شخصیت ضداجتماعی، اختلال دوقطبی و اختلال اسکیزوفرنی، خطر ابتلا به AUDs بعدی را افزایش می‌دهند. با توجه به اهمیت شرایط مرتبط با الکل برای عمل روانپزشکی، این فصل یک نمای کلی گسترده و با تمرکز بالینی از تحولات اخیر در زمینه AUDs ارائه می‌دهد. مورد زیر بحث در مورد مشکلات مرتبط با الکل را تسهیل می‌کند.

جناب JP یک چشم‌پزشک 47 ساله است که توسط پزشک داخلی‌اش برای ارزیابی روانپزشکی ارجاع داده شده است. شکایات ارائه شده شامل علائم افسردگی و اضطراب، نگرانی‌های همسرش مبنی بر اینکه او شب‌ها زمان بیشتری را به تنهایی در اتاق مطالعه‌اش می‌گذراند، و اینکه گاهی اوقات به نظر می‌رسید که به وضوح فکر نمی‌کند، بود. تشخیص افتراقی شامل یک دوره افسردگی اساسی، اختلال اضطراب فراگیر و مراحل اولیه یک فرآیند زوال عقل شبیه بیماری آلزایمر بود. این مشکلات در سال گذشته برای این مرد که با تمایز از کالج و دانشکده پزشکی فارغ التحصیل شده بود و هنوز با همسر 28 ساله‌اش و فرزندان جوان بزرگسالشان ازدواج کرده و مورد احترام آنها بود، برجسته‌تر شده بود. به زودی مشخص شد که نوشیدن سنگین سهم عمده‌ای در مشکلات مشاهده شده دارد و از بسیاری جهات، JP یک فرد معمولی طبقه متوسط با AUD بود.

جناب JP به عنوان نمونه‌ای از چندین درس مهم در این فصل استفاده خواهد شد.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

SUMMARY

خلاصه

بحران دارویی فعلی که شاهد آن هستیم، در ابتدا از بحران اپیوئیدی تکامل یافت، اما اکنون شامل تمام طبقات داروها، مانند الکل و محرک‌ها، می‌شود. این بحران در حال تحول همچنین در متن یک بحران سلامت روان، که توسط همه‌گیری کووید-19 بدتر شده است، رخ می‌دهد. بنابراین، این فراخوانی برای اقدام برای همه ارائه دهندگان سلامت روان، به ویژه روانپزشکان است. اختلالات مصرف مواد (SUDs) همچنان اختلالات بسیار شایعی هستند که بار اجتماعی و همچنین شخصی را بر فرد تحمیل می‌کنند و به طور نامتناسبی افراد مبتلا به اختلالات روانپزشکی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. این حوزه موضوعی جنبه‌هایی از سیاست عمومی، عصب‌زیست‌شناسی، اخلاق و رفتار را در بر می‌گیرد، و اعتیادها احتمالاً برای سال‌های آینده، همانطور که برای هزاران سال در گذشته بوده است، همچنان یک حوزه موضوعی اصلی مورد نگرانی خواهند بود. قابل توجه است که مجموعه رو به رشد دانش در مورد جنبه‌های بیولوژیکی و محیطی این اختلالات و اینکه چگونه این جنبه‌ها بر آزمایش و مصرف مشکل‌ساز یا آسیب‌شناختی تأثیر می‌گذارند، به آوردن SUDs تحت چتر پزشکی کمک کرده و تلاش‌های پیشگیری و درمان را پیش برده است. با این حال، کار بسیار بیشتری باید در درک درمان این اختلالات انجام شود. فصل‌های بعدی در این بخش مروری بر این اختلالات، عصب‌زیست‌شناسی و شرایط اجتماعی مصرف، جنبه‌های رفتاری تقویت، گستردگی مصرف مواد و درمان این اختلالات ارائه می‌دهند.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Public Policy Issues Related to Substance Use Disorders

مسائل سیاست عمومی مربوط به اختلالات مصرف مواد

یکی از چشمگیرترین تغییرات در سال‌های اخیر در رابطه با سیاست‌های دارویی، حرکت سریع و در حال تحول حشیش از یک داروی غیرقانونی به یک داروی بالقوه درمانی ("ماری‌جوانای پزشکی") یا حتی به قانونی‌سازی کامل برای استفاده توسط بزرگسالان است. این چشم‌انداز قانونی و اجتماعی در حال تغییر، به سرعت در ایالات متحده و سایر کشورها رخ می‌دهد و در سطح ایالتی بسیار متفاوت است، به طوری که برخی از ایالت‌ها حشیش را به عنوان یک داروی غیرقانونی حفظ می‌کنند و برخی دیگر درجات مختلفی از مصرف را مجاز می‌دانند. استفاده پزشکی از حشیش با شواهد سنتی کمی ترویج شده است که می‌تواند پایه‌ای برای تعیین اثربخشی و ایمنی یک داروی جدید فراهم کند، در حالی که دسترسی بیشتر به استفاده قانونی برای اهداف تفریحی، علیرغم آسیب‌های شناخته شده مرتبط با مصرف تفریحی حشیش، پذیرش نسبتاً گسترده‌ای در بین عموم مردم پیدا کرده است.

سایر مسائل سیاستی مرتبط با درمان اعتیاد عبارتند از حذف الزام آموزشی برای دریافت گواهینامه تجویز بوپرنورفین، تأیید سایت‌های مصرف ایمن در شهر نیویورک، و مجموعه شواهد رو به رشدی که اکنون به پتانسیل داروهای روانگردان (یعنی سیلوسایبین) برای استفاده درمانی برای SUD اشاره دارد. ظهور روانگردان‌ها، که اکثر آنها داروهای جدول 1 هستند، به عنوان درمان‌های بالقوه به این معنی است که ممکن است تغییراتی در برنامه‌ریزی آنها ایجاد شود.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Treatment

درمان

همانطور که قبلاً اشاره شد، اختلالات مصرف مواد (SUDs) بیماری‌های مزمنی هستند که مانند بیماری‌های حاد مانند عفونت یا شکستگی، قابل درمان قطعی نیستند. یکی از پیامدهای درک SUD به عنوان یک بیماری مزمن این است که فرآیند بهبودی احتمالاً شامل چندین دوره بهبودی و عود در طول زمان، دقیقاً مانند دیابت یا چاقی، خواهد بود. این امر مستلزم آن است که درمان نباید صرفاً هدفش کاهش یا قطع مصرف مواد (یعنی پرهیز) باشد، بلکه باید با پرداختن به عوامل زمینه‌ای که در مصرف مواد نقش دارند، کیفیت زندگی را بهبود بخشد و شانس ماندن در بهبودی را افزایش دهد.

یکی از پیام‌های حیاتی که در بین مواد ذکر شده در این بخش مشترک است، این است که درمان اعتیاد مؤثر است. این اثربخشی بر خود مصرف مواد تأثیر می‌گذارد و همچنین تأثیری بر سایر جنبه‌های سبک زندگی و سلامت نشان می‌دهد. برای اختلالات مصرف الکل، اپیوئید و تنباکو، داروهای تأیید شده توسط FDA متعددی وجود دارد. به طور خاص برای اختلال مصرف اپیوئید، استفاده از داروهایی مانند بوپرنورفین و متادون درمان‌های نجات‌بخش هستند و حتی در صورت تجویز به تنهایی بدون درمان‌های روانی-اجتماعی یا رفتاری خاص، مؤثر تلقی می‌شوند. مداخلات رفتاری و روانی-اجتماعی متعددی با شواهد قوی وجود دارد که از اثربخشی آنها پشتیبانی می‌کند. آنچه بسیار مورد توجه است، شواهد رو به رشد در حمایت از کتامین و داروهای روانگردان در درمان SUD است، که چندین آزمایش تصادفی اثربخشی را برای اختلالات مصرف الکل، تنباکو و کوکائین نشان می‌دهد. با این حال، قبل از اینکه آنها به عنوان گزینه‌های درمانی مشروع برای SUD پذیرفته شوند، تحقیقات بیشتری در مورد اثربخشی و ایمنی مورد نیاز است.

در نهایت، مجموعه شواهد رو به رشد اکنون به حمایت همتایان و همچنین گروه‌های رسمی 12 قدم به عنوان مکمل‌های مؤثر برای درمان حرفه‌ای اشاره دارد. در واقع، اکثر ایالت‌ها اکنون مکانیزمی برای آموزش افراد در حال بهبودی برای تبدیل شدن به "مربیان بهبودی همتا" (که با نام‌های دیگری مانند "متخصص بهبودی همتا"، "راهنمای همتا" یا "مربی بهبودی" نیز شناخته می‌شوند) دارند. این افراد از "تجربه زیسته" خود در بهبودی پایدار برای کمک، حمایت و راهنمایی افراد در حال بهبودی استفاده می‌کنند و اغلب خدماتی را خارج از محدوده درمان‌های بالینی سنتی ارائه می‌دهند. یکی از ویژگی‌های متمایز این همتایان، حمایت صریح آنها از مسیرهای متعدد به بهبودی است. به عنوان مثال، مربیان بهبودی می‌توانند از کسانی که نمی‌خواهند عضو الکلی‌های گمنام (AA) باشند، یا حتی کسانی که نمی‌خواهند یا آماده پرهیز کامل نیستند، حمایت کنند.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

The Extent of Substance Use Disorders

گستردگی اختلالات مصرف مواد

در ایالات متحده، نظرسنجی‌های سالانه مصرف مواد تحت حمایت یک آژانس فدرال، اداره خدمات سوء مصرف مواد و سلامت روان (SAMHSA)، انجام می‌شود. این نظرسنجی‌ها به دهه 1970 بازمی‌گردد و سال‌ها با عنوان "نظرسنجی ملی خانوار در مورد سوء مصرف مواد مخدر" نامیده می‌شد، اگرچه نام این گزارش‌ها از سال 2002 به "نظرسنجی ملی مصرف مواد و سلامت" (NSDUH) تغییر یافت. فصل‌های بعدی به شیوع انواع خاص مواد مورد استفاده می‌پردازند. با این حال، برخی از یافته‌های کلی بر اساس نتایج NSDUH در سال 2020 در اینجا ذکر می‌شود. در حالی که تمرکز این بررسی مختصر بر داده‌های NSDUH است، سایر نظرسنجی‌ها در ایالات متحده داده‌های مکمل ارائه می‌دهند که می‌تواند برای خوانندگانی که علاقه‌مند به کسب دانش بیشتر در مورد اپیدمیولوژی سوء مصرف مواد مخدر هستند، مفید باشد. این موارد شامل مطالعه "نظارت بر آینده" (MTF) در مورد دانش‌آموزان و جوانان، مجموعه داده‌های اپیزودهای درمانی (TEDS) که الگوهای پذیرش درمان سوء مصرف مواد را بررسی می‌کند، نظرسنجی ملی خدمات درمان سوء مصرف مواد (N-SSATS) که برنامه‌های درمانی را ارزیابی می‌کند، شبکه هشدار سوء مصرف مواد مخدر (DAWN) که پذیرش‌های بخش اورژانس مربوط به مواد را ارزیابی می‌کند، و سایر مطالعات بزرگ سوء مصرف مواد مخدر مانند نظرسنجی ملی اپیدمیولوژیک در مورد الکل و شرایط مرتبط (NESARC) است.

در سال 2020، 162.5 میلیون نفر در ایالات متحده 12 سال و بالاتر، مصرف ماه گذشته (یعنی "مصرف فعلی") تنباکو، الکل یا یک ماده مخدر غیرقانونی را گزارش کردند. الکل همچنان رایج‌ترین ماده مصرفی در ماه گذشته بود و 138.5 میلیون نفر مصرف فعلی را گزارش کردند. در میان افراد 12 سال و بالاتر، 22.2 درصد (61.6 میلیون) مصرف الکل افراطی در ماه گذشته را گزارش کردند، که به عنوان نوشیدن پنج یا بیشتر نوشیدنی برای مردان و چهار یا بیشتر نوشیدنی برای زنان در یک موقعیت تعریف می‌شود. بنابراین، داده‌ها نشان می‌دهد که نزدیک به نیمی از کسانی که الکل مصرف می‌کنند، در ماه گذشته مصرف افراطی داشته‌اند. علاوه بر این، 12.8 درصد از کسانی که الکل می‌نوشند و 28.8 درصد از کسانی که اپیزود مصرف افراطی داشته‌اند، معیارهای نوشیدن سنگین را برآورده می‌کنند، که به عنوان پنج یا بیشتر اپیزود مصرف افراطی در یک دوره 30 روزه تعریف می‌شود.

پس از الکل، رایج‌ترین مواد مصرفی تنباکو (51.7 میلیون نفر که معیارهای مصرف فعلی را دارند) و محصولات ویپینگ (10.4 میلیون نفر که معیارهای مصرف فعلی را دارند) هستند. قبل از سال 2020، NSDUH سوالاتی در مورد ویپینگ نداشت، که نشان می‌دهد چگونه مصرف مواد جدید می‌تواند به سرعت ظاهر شود؛ در واقع، حتی اگر مصرف تنباکو به طور کلی کاهش یافته باشد، مصرف سیگار الکترونیکی در ایالات متحده به نسبت‌های اپیدمی نزدیک شده است.

رایج‌ترین ماده مخدر غیرقانونی ماری‌جوانا است، با 32.8 میلیون نفر با مصرف فعلی، و پس از آن سوء مصرف مسکن‌های تجویزی (2.5 میلیون)، سوء مصرف آرام‌بخش‌های تجویزی (2.2 میلیون)، کوکائین (1.8 میلیون)، مواد توهم‌زا (1.8 میلیون)، متامفتامین (1.7 میلیون) و سوء مصرف محرک‌های تجویزی (1.5 میلیون). در حالی که این یافته‌ها نشان می‌دهد که آزمایش قابل توجهی با مواد مخدر غیرقانونی وجود دارد، مصرف ماه گذشته هر ماده مخدر غیرقانونی، حشیش و مصرف غیرپزشکی داروهای روان‌درمانی به طور کلی کمتر از 20 درصد از کسانی است که تا به حال یک ماده مخدر غیرقانونی مصرف کرده‌اند. در حالی که این نباید به هیچ وجه گستردگی مصرف مواد مخدر را کم اهمیت جلوه دهد، نشان می‌دهد که بسیاری از مردم یک دارو را امتحان می‌کنند اما به مصرف منظم یا مشکل‌ساز ادامه نمی‌دهند.

سایر نظرسنجی‌های ملی توسط اتحادیه اروپا و استرالیا انجام می‌شود؛ اولی این نظرسنجی‌ها را تحت نظارت مرکز نظارت اروپا بر داروها و اعتیاد به مواد مخدر (EMCDDA) انجام می‌دهد، و دومی توسط مؤسسه استرالیایی بهداشت و رفاه (AIHW) انجام می‌شود. به طور کلی، یافته‌های استرالیا، اروپا و ایالات متحده مشابه هستند (به عنوان مثال، نرخ بالای مصرف حشیش به عنوان رایج‌ترین ماده مخدر غیرقانونی، نرخ مصرف داروهای تجویزی یک نگرانی رو به رشد بوده است و تنباکو و الکل به طور گسترده‌تری نسبت به مواد مخدر غیرقانونی مصرف می‌شوند). هنگام انجام مقایسه‌های بین منطقه‌ای (که به دلایل مختلف مانند ابزارهای مورد استفاده به راحتی انجام نمی‌شود)، قابل توجه است که ایالات متحده مصرف مواد مخدر را برای افراد 12 سال و بالاتر، اتحادیه اروپا برای افراد 15 سال و بالاتر و استرالیا از آستانه 14 سال و بالاتر استفاده می‌کند.

در نهایت، در حالی که تعداد افراد یا نرخ مصرف یک جنبه از مصرف مواد را نشان می‌دهد، تأثیر این مصرف می‌تواند در چنین اعدادی از بین برود. مطالعه بار جهانی بیماری به انواع شرایط پزشکی در سراسر جهان نگاه کرد و دریافت که دو مورد از پنج علت اصلی بیماری مربوط به سوء مصرف مواد است—تنباکو (چهارم) و مصرف الکل (پنجم). علاوه بر این، طبق این نظرسنجی، مصرف مواد مخدر غیرقانونی در مناطق توسعه یافته جهان هشتمین علت اصلی بیماری بود. در حالی که گستردگی مصرف یک معیار از تأثیر است، این شواهد از بار بیماری، معیار گویایی از تأثیر قابل توجهی است که مصرف مواد مخدر بر افراد، خانواده‌های آنها و جوامع دارد.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

The Definition of Substance Use Disorders

تعریف اختلالات مصرف مواد

اختلال مصرف مواد (SUD) بهتر است به عنوان یک بیماری زیستی-روانی-اجتماعی مزمن، مشابه فشار خون بالا یا دیابت، درک شود که به صورت یک سندرم رفتاری مشخص می‌شود که با مصرف مکرر یک ماده، ناتوانی در توقف یا کاهش مصرف، همراه با تمایلات ذهنی قوی، وابستگی فیزیولوژیکی و آسیب انباشته بروز می‌کند. گاهی اوقات می‌توان از آن به عنوان "3 C" اعتیاد یاد کرد—از دست دادن کنترل، میل شدید و پیامدهای منفی. معیارهای DSM-5-TR در واقع در این دسته‌ها قرار می‌گیرند.

یک تغییر قابل توجه در DSM-5-TR نسبت به DSM-IV این است که دیگر تشخیص‌های جداگانه "سوء مصرف مواد" و "وابستگی به مواد" وجود ندارد. DSM-5-TR معیارهای این دو تشخیص را ادغام می‌کند و آنها را تحت عنوان "اختلال مصرف" متحد می‌کند، اما معیاری را برای میل شدید اضافه می‌کند و معیار مشکلات قانونی را حذف می‌کند. این تغییرات اساساً منجر به 11 معیار مورد استفاده برای تشخیص SUD شده است، اگرچه شایان ذکر است که معیارهای خاص می‌تواند از یک طبقه به طبقه دیگر کمی متفاوت باشد. علاوه بر این، به جای مفهوم‌سازی SUD به عنوان یک تشخیص طبقه‌بندی شده (یعنی یا شما SUD دارید یا ندارید)، تعدیل‌کننده‌ها شدت را به صورت خفیف (2 تا 3 معیار)، متوسط ​​(4 تا 5 معیار) یا شدید (6 یا بیشتر معیار) نشان می‌دهند. برنامه‌های بالینی، بیمه‌گران و محققان اغلب از آستانه متوسط ​​یا شدید به عنوان شدت لازم برای پروتکل‌های مطالعه و مجوز سطوح فشرده‌تر خدمات درمانی استفاده می‌کنند. تعدیل‌کننده‌های اضافی نیز موجود هستند، به عنوان مثال، "در درمان نگهدارنده" برای اختلالات مصرف اپیوئید اگر بیمار با دارویی مانند متادون یا بوپرنورفین تحت درمان قرار گیرد.

در حالی که پزشکان بیشتر با معیارهای DSM-5 آشنا هستند، معیارهای دیگر و کدگذاری برای تشخیص‌ها در عمل بالینی و برای اهداف صورتحساب استفاده می‌شود—به ویژه، کدگذاری ICD-11. ICD-11 از چند جهت با DSM-5 تفاوت دارد، از جمله گنجاندن دسته‌های مصرف مشکل‌ساز "مصرف مضر" و "وابستگی". ICD-11 همچنین دسته‌های مصرف دارویی بیشتری دارد—به عنوان مثال، جدا کردن کوکائین از سایر "محرک‌ها، از جمله آمفتامین‌ها، متامفتامین یا متکاتینون".

در نهایت، در حالی که تشخیصی نیست، حوزه تحقیقات اعتیاد و مراقبت بالینی به استفاده از اشکال مختلف کمیت و فراوانی مصرف مواد به عنوان معیاری برای تعیین خطر مصرف، نیازهای درمانی و نتایج مطالعه ادامه می‌دهد. چنین کاری عمدتاً بر الکل، شناسایی نوشیدنی‌های استاندارد الکلی و تعداد روزانه چنین نوشیدنی‌هایی که خطر پیامدهای نامطلوب مصرف را افزایش می‌دهد، متمرکز شده است. این کار به پیشبرد حوزه الکل در استفاده از مفهوم روزهای نوشیدن سنگین (HDDs) کمک کرده است، که می‌تواند نشانگر مفیدی در مطالعات نتایج درمان باشد. با آزادسازی رو به رشد حشیش، با توجه به تنوع زیاد اشکال حشیش که امروزه به طور گسترده استفاده می‌شود، نیاز فزاینده‌ای به اندازه‌گیری کمیت و فراوانی مصرف حشیش وجود دارد. در حالی که محدودیت‌هایی برای تعمیم این مفاهیم به سایر داروها وجود دارد، مفهوم کلی کمیت و فراوانی مصرف ممکن است برای غربالگری بالینی و اهداف تحقیقاتی مفید باشد، و این یک حوزه بالقوه توسعه در سال‌های آینده است.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

Substance-Related Disorders

مقدمه

بحران اپیوئیدی در ایالات متحده، که از نظر بسیاری یکی از فاجعه‌بارترین بلایای بهداشت عمومی زمان ما محسوب می‌شود، اکنون وارد دهه سوم خود شده است. این بحران در دهه 1990 با افزایش مصرف مسکن‌های اپیوئیدی تجویزی برای مدیریت درد حاد و مزمن آغاز شد، تا حدی در پاسخ به فراخوان تبدیل درد به "پنجمین علامت حیاتی". مصرف غیرپزشکی گسترده این اپیوئیدها به طور چشمگیری افزایش یافت و منجر به افزایش چشمگیر ابتلا به اختلال مصرف اپیوئید در میان کسانی شد که این داروها را سوء مصرف می‌کردند، که مستقیماً به افزایش مرگ و میرهای ناشی از مصرف بیش از حد اپیوئیدها، چه عمدی و چه غیرعمدی، کمک کرد. این بحران رو به وخامت تاکنون جان بیش از نیم میلیون نفر را گرفته است. در طول و بعد از همه‌گیری کووید-19، ایالات متحده مرگبارترین دوره مصرف بیش از حد مواد مخدر را که تاکنون در یک دوره 12 ماهه ثبت شده است، تجربه کرد. به جای اپیوئیدهای تجویزی، اکنون با هروئین و اپیوئیدهای مصنوعی، به ویژه فنتانیل، همراه با کوکائین و متامفتامین مبارزه می‌کنیم. در تمام این مدت، بیماری و مرگ و میر مرتبط با الکل به افزایش خود ادامه داده است. آنچه برای متخصصان سلامت روان بسیار نگران‌کننده است، این است که این افزایش در رنج مرتبط با مواد در حالی رخ می‌دهد که نرخ خودکشی و رفتارهای مرتبط با خودکشی نیز به طور چشمگیری افزایش یافته است. برخی تخمین می‌زنند که تا 30 درصد از کل مرگ‌های ناشی از مصرف بیش از حد، در واقع خودکشی هستند. علیرغم تمام تلاش‌های دهه گذشته برای مبارزه با بحران اپیوئید، این داده‌ها نشان می‌دهد که ما در این جنگ پیروز نمی‌شویم، بلکه عقب می‌مانیم. بنابراین، این فراخوانی برای همه متخصصان سلامت روان است که باید تلاش بیشتری برای مقابله با این بحران انجام دهیم، با توجه به اینکه بیماران مبتلا به اختلالات روانپزشکی به طور نامتناسبی تحت تأثیر اختلالات مصرف مواد (SUDs) قرار می‌گیرند.

همانند نسخه قبلی، این بخش مجموعه‌ای از فصل‌ها را ارائه می‌دهد که به SUDs برای هر یک از طبقات اصلی مواد سوء مصرف شده، همانطور که در فصل اختلالات مرتبط با مواد و اعتیاد DSM-5-TR شرح داده شده است، می‌پردازد. انتخاب موضوعات فصل عموماً بر اساس دسته‌بندی مواد ارائه شده در آن بخش است، به استثنای استروئیدهای آنابولیک-آندروژنیک. با توجه به علاقه و نگرانی فرهنگی در مورد مصرف استروئیدهای آنابولیک، این موضوع در اینجا باقی می‌ماند، اگرچه بخش جداگانه‌ای برای اختلال مصرف استروئید در DSM-5-TR شناخته نشده است. علاوه بر این، اگرچه اختلال قمار اکنون در بخش SUD قرار دارد، اما در این بخش از این کتاب درسی به آن پرداخته نمی‌شود و به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد. وقتی به دسته‌بندی گسترده‌تر اختلالات پزشکی که ویژگی اصلی آنها با اختلال در تنظیم انتخاب تعریف می‌شود (ناتوانی فرد در کنترل انتخاب به روشی سالم و منطقی)، فکر می‌کنیم، گنجاندن اختلالات قمار و مصرف مواد مخدر اقدامی بسیار مناسب از سوی این حوزه است. به نظر می‌رسد که پدیدارشناسی و زیست‌شناسی زمینه‌ای اختلالاتی که با این اختلال در تنظیم انتخاب مشخص می‌شوند، ویژگی‌ها، منطق و فرضیات مشترکی دارند که می‌تواند به روانپزشکان و سایر افراد در حوزه سلامت روان کمک کند تا این اختلالات، علت‌شناسی و درمان آنها را بهتر درک کنند. سایر اختلالاتی که ویژگی اساسی اختلال در تنظیم انتخاب را نیز دارند، مانند اختلالات خوردن و اختلالات جنسی، باید در این دسته‌بندی (در نسخه‌های بعدی DSM) در نظر گرفته شوند، زیرا زیست‌شناسی و شرایط اجتماعی آنها می‌تواند ویژگی‌هایی داشته باشد که با SUDs و همچنین اختلال قمار همپوشانی دارد.

بقیه این مقدمه به طور خلاصه به بررسی برخی موضوعات کلی مرتبط با SUDs می‌پردازد—با تأکید بر تشخیص این اختلالات، میزان مصرف و مسائل سیاست عمومی. جزئیات اختلالات خاص، از جمله درمان آنها، را می‌توان در فصل‌های بعدی یافت.

ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2025

kaplan-and-sadocks-comprehensive-text-of-psychiatry-2025-11ed

از این پس ترجمه فارسی ویراست یازدهم روانپزشکی جامع کاپلان و سادوک چاپ 2024

ترجمه ها لزوما به ترتیب کتاب اصلی نیست. برای پیدا کردن مطلب مورد نظر خود، می توانید از طریق جستجوی عنوان اصلی آن بخش، به مطالب آن قسمت دسترسی پیدا کنید

افتادن در چاه «ای کاش» ها (پادکست)